HIV的感染：

培養(yǎng)出來的淋巴球出芽，準(zhǔn)備進(jìn)一步散布開來后天免疫缺乏癥候群患者所遭遇嚴(yán)重的病理呈現(xiàn)，主要源自于人類免疫缺乏病毒的感染。此病毒屬于一種反轉(zhuǎn)錄病毒，主要針對(duì)人類免疫系統(tǒng)重要的組成進(jìn)行感染并改變其運(yùn)作模式，包括輔助型T細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、和樹突細(xì)胞（dendriticcell）等，其中又以直接破壞細(xì)胞膜上具有CD4辨識(shí)蛋白特征的T細(xì)胞（簡(jiǎn)寫作CD4+T細(xì)胞）的結(jié)果最為嚴(yán)重，因?yàn)镃D4+T細(xì)胞是人體免疫系統(tǒng)辨識(shí)外來物質(zhì)過程中，不可或缺的元素之一，一旦CD4+T細(xì)胞受到感染而不表現(xiàn)CD4辨識(shí)蛋白，或甚至造成此種細(xì)胞死亡，導(dǎo)致每微升血液中CD4+T細(xì)胞數(shù)量低于200時(shí)，細(xì)胞免疫就幾乎完全失去功能，進(jìn)而導(dǎo)致平時(shí)不易感染健康人類的微生物得以大肆入侵，由于受HIV感染個(gè)體無(wú)法有效分辨敵我，最后導(dǎo)致嚴(yán)重的各種感染癥，總稱后天免疫缺乏癥候群。

根據(jù)流行病學(xué)統(tǒng)計(jì)，在未使用抗反轉(zhuǎn)錄病毒藥物治療的情況下，自感染病毒至出現(xiàn)癥狀的潛伏過程的中位數(shù)約為9至10年，自正式出現(xiàn)后天免疫缺乏癥候群起算，存活時(shí)間的中位數(shù)亦僅有9.2個(gè)月。然而，臨床觀察到的疾病進(jìn)程速度受到許多因素影響，在個(gè)體之間有很大的變異，短則兩周、長(zhǎng)可達(dá)20年。這些因素甚至也包含了愛滋病毒所攻擊的免疫系統(tǒng)總體狀況，因此從感染開始到發(fā)病，甚至其變化程度，都一直受到感染者免疫力和病毒活動(dòng)之間的互動(dòng)所影響。舉例而言，一般年長(zhǎng)者免疫力較差，因此相對(duì)于年輕患者而言，病程發(fā)展迅速的風(fēng)險(xiǎn)較高；醫(yī)療的品質(zhì)和同時(shí)存在的感染癥（如結(jié)核）也會(huì)使得HIV感染者處于較為不利的狀態(tài)醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。

此外，遺傳也左右了感染過程和感染后的狀況，有些人因帶有編號(hào)為CCR5-Δ32的突變基因，對(duì)特定的HIV病毒株具有抵抗力。更有研究指出，羅馬帝國(guó)子民后代更易感染HIV：在西班牙、意大利和希臘這些長(zhǎng)期處于羅馬帝國(guó)核心的地方，他們的CCR5-delta32基因出現(xiàn)率為0%-6%.而在羅馬帝國(guó)邊疆地區(qū)、比如英格蘭和德國(guó)，這種基因出現(xiàn)率則是8%-11%.那些從來沒有被羅馬占領(lǐng)過的國(guó)家，CCR5-delta32基因出現(xiàn)率更高。該基因變異的頻繁度，正與古羅馬版圖的變遷吻合。此外，由于HIV病毒本身在演化過程中亦會(huì)產(chǎn)生變異，不同品系也可引起不同程度的臨床表現(xiàn)。