關(guān)于“休克的發(fā)展過程及發(fā)病機制”的內(nèi)容，有很多藥學(xué)職稱考生都比較關(guān)注，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家整理如下：

1.休克Ⅰ期（微循環(huán)缺血性缺氧期）（考點）

（1）微循環(huán)改變：使兒茶酚胺增加，作用于α受體，使皮膚、內(nèi)臟血管痙攣。作用于β受體，使A-V短路開放；微循環(huán)處于嚴重的缺血、缺氧狀態(tài)。

血管痙攣→少灌少流→缺血缺氧。

微血管痙攣，前阻力＞后阻力。

（2）微循環(huán)改變的機制

2.休克Ⅱ期（微循環(huán)淤血性缺氧期）（考點）

（1）微循環(huán)改變：前舒后縮—灌多流少—淤血缺氧

（2）機制：微循環(huán)淤血，后阻力＞前阻力。

微循環(huán)淤血，回心血量減少，容易發(fā)生DIC 

①小動脈平滑肌在酸中毒時對CA敏感性ˉ→微血管舒張；

②擴血管代謝產(chǎn)物增多：組胺、腺苷、激肽→毛細血管通透性增高、血漿外滲、血液濃縮→減慢血流速度、加重血液瘀滯； 

③血液瘀滯：白細胞黏附于微靜脈→增加了微循環(huán)流出通路的血流阻力→毛細血管中血流瘀滯。 

3.休克Ⅲ期（微循環(huán)衰竭期、DIC期）

（1）微循環(huán)改變：嚴重淤滯→不灌不流→功能衰竭。

（2）機制：DIC形成。

1）微血栓阻塞微循環(huán)通道，使回心血量銳減；

2）凝血、纖溶過程中纖維蛋白原、纖維蛋白降解產(chǎn)物和某些補體成分，增加血管通透性，微血管舒縮功能紊亂；

3）DIC出血導(dǎo)致循環(huán)血量減少，加重循環(huán)障礙；

4）器官栓塞梗死，其功能障礙。 

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