考點必看|2021年藥學職稱專業(yè)知識59個高頻考點
2021年藥學職稱考試進入倒計時,為了幫助各位藥學職稱考生考前鞏固復習,醫(yī)學教育網(wǎng)為大家整理藥學職稱專業(yè)知識59個高頻考點如下:
1、臨床前藥理研究分為主要藥效學、一般藥理學、藥動學和毒理學研究(急毒、長毒、一般毒性、特殊毒性)等。
2、藥物治療量時出現(xiàn)的與治療目的無關的不適反應,稱副作用或副反應。
3、半數(shù)致死量LD50是能引起50%實驗動物死亡的藥物劑量。
4、N2受體主要位于骨骼肌細胞膜上。
5、阿托品在眼科可用于虹膜睫狀體炎,也可用于驗光和檢查眼底。
6、有機磷酸酯類中毒機制是有機磷酸酯類與膽堿酯酶結(jié)合,生成磷?;憠A酯酶,使膽堿酯酶失去水解乙酰膽堿能力,乙酰膽堿在體內(nèi)增多,產(chǎn)生M和N受體過度興奮及中樞癥狀。大劑量阿托品可以解除M樣癥狀和部分中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。
7、酚芐明常見直立性低血壓、心悸、鼻塞和中樞抑制如嗜睡、乏力等。大劑量口服尤其是在空腹時易引起惡心、嘔吐。應緩慢靜注,并嚴密監(jiān)測血壓等。治療休克時注意充分補液。
8、普萘洛爾能阻斷支氣管平滑肌β2受體,收縮支氣管,誘發(fā)支氣管哮喘。
9、局麻藥的應用方法:表面麻醉;浸潤麻醉;傳導麻醉;蛛網(wǎng)膜下腔麻醉;硬膜外麻醉。
10、丙戊酸鈉是廣譜抗癲癇藥,對各種類型的癲癇都有一定療效,但丙戊酸鈉的肝毒性大,故不做首選藥治療。
11、左旋多巴在腦內(nèi)轉(zhuǎn)變生成多巴胺,補充紋狀體中多巴胺不足,約75%的帕金森病患者用藥后可獲較好療效。其作用特點:①療效與黑質(zhì)-紋狀體病損程度相關,輕癥患者和較年輕患者療效好,重癥和年老體弱者療效較差;②對肌肉僵直和運動困難療效好,對改善肌肉震顫癥狀療效差;③起效慢,一般在用藥2-3周出現(xiàn)體征改善1-6個月以后療效最強。
12、尼可剎米,直接興奮延髓呼吸中樞,提高呼吸中樞對CO2的敏感性;也可通過刺激頸動脈體化學感受器,反射性興奮呼吸中樞;使呼吸加深加快。作用溫和,安全范圍大。臨床主要用于各種原因所致呼吸衰竭。過量可引起血壓上升、心動過速、咳嗽、嘔吐、出汗、肌肉震顫和僵直等。
13、胺碘酮,可用于各種室上性和室性心律失常。常用于頑固性心律失常,靜脈注射用于控制室性心動過速和心室顫動。常見的心血管反應有心動過緩、房室傳導阻滯和Q-T間期延長等。可引起甲狀腺功能亢進或低下。長期用藥在角膜可見黃色微粒沉著,一般不影響視力,停藥后可逐漸消失。少數(shù)患者可引起間質(zhì)性肺炎,形成肺纖維化。
14、利多卡因,主要用于室性心律失常。治療急性心肌梗死及強心苷所致的室性期前收縮、室性心動過速及心室纖顫有效。
15、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑能選擇性阻斷AT1受體,抑制血管緊張素Ⅱ使血管收縮和促醛固酮分泌的效應,降低血壓。臨床上常用的有氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦等。
16、解救強心苷中毒,首先停用強心苷。對過速性心律失常者可用鉀鹽靜脈滴注,輕者可口服。苯妥英鈉能控制室性期前收縮及心動過速而不抑制房室傳導,它能與強心苷競爭性爭奪Na+-K+-ATP酶而有解毒效應。利多卡因也有效,可用于治療強心苷中毒所引起的室性心動過速和心室纖顫。對中毒時的心動過緩或房室阻滯等緩慢性心律失常可用阿托品解救。
17、甘露醇靜脈注射后能升高血漿滲透壓,使細胞內(nèi)液及組織間液向血漿轉(zhuǎn)移而產(chǎn)生組織脫水;可降低顱內(nèi)壓和眼壓。
18、呋塞米可引起耳毒性,表現(xiàn)為眩暈、耳鳴、聽力減退或暫時性耳聾,腎功能減退者尤易發(fā)生。其原因可能與藥物引起內(nèi)耳淋巴液電解質(zhì)成分改變有關。
19、肝素體內(nèi)、體外均有迅速而強大的抗凝血作用。
20、可待因具有明顯的鎮(zhèn)咳作用,屬中樞性鎮(zhèn)咳藥,主要用于無痰干咳及劇烈頻繁的咳嗽。
21、H1受體拮抗劑多屬乙基胺類,與組胺共同競爭H1受體而拮抗組胺的作用,常見的有苯海拉明(苯那君)、異丙嗪(非那根)、曲吡那敏(撲敏寧)、氯苯那敏(撲爾敏)、賽庚啶、羥嗪、塞克利嗪(苯甲嗪)、氯苯甲嗪(美克洛嗪,敏克嗪,敏克靜,美其敏)、西替利嗪和氯雷他定等。
22、麥角生物堿臨床應用:1.子宮出血:由于麥角新堿使子宮平滑肌產(chǎn)生長時間地強直性收縮,能機械性壓迫子宮肌纖維間的血管而止血,主要用于產(chǎn)后、刮宮后,或其他原因引起的子宮出血。2.產(chǎn)后子宮復舊:產(chǎn)后子宮復舊緩慢者,容易出血或感染,麥角制劑通過收縮子宮而促進子宮復舊。3.偏頭痛:麥角胺與咖啡因合用能通過收縮腦血管,減少搏動幅度,治療偏頭痛。4.中樞抑制:麥角毒的氫化物具有中樞抑制和血管舒張作用,與異丙嗪、哌替啶合用,組成冬眠合劑。
23、糖皮質(zhì)激素大劑量沖擊療法適用于急性、重度、危及生命的疾病的搶救,抑制器官抑制急性排斥危象。
24、雌激素主要作用有:(1)促進女性第二性征的發(fā)育和性器官的成熟。參與月經(jīng)周期形成,提高子宮平滑肌對催產(chǎn)素的敏感性。(2)小劑量雌激素,有促進性腺激素釋放、促進乳腺導管和腺泡生長發(fā)育的作用;大劑量雌激素則有抑制促性腺激素作用、抑制催乳素作用、抑制排卵以及對抗雄激素的作用。(3)代謝方面,有促進水鈉潴留、骨鈣沉積,弱的同化代謝,提高血清甘油三酯和高密度脂蛋白,降低低密度脂蛋白水平,降低糖耐量等作用。(4)增加血凝度:在應用較高含量的雌激素避孕藥丸時有增加血栓發(fā)生的可能性,低含量雌激素避孕丸則不會發(fā)生。
25、甲狀腺激素臨床應用:1.呆小?。罕M早診治,發(fā)育仍可正常。否則即使軀體能發(fā)育正常,智力仍然低下。2.黏液性水腫:服甲狀腺片由小量開始,逐漸增至足量。3.單純性甲狀腺腫:缺碘者應補碘。無明顯原因者可給予適量甲狀腺片,以補充內(nèi)源性T3、T4不足,并可抑制促甲狀腺激素(TSH)的過多分泌,緩解甲狀腺組織增生肥大。
26、磺酰脲類能降低正常人的血糖,對胰島功能尚存的患者有效,而對1型或嚴重糖尿病患者及切除胰腺的動物則無作用。其機制是:1.刺激胰島B細胞釋放胰島素;2.降低血清糖原水平;3.增加胰島素與靶組織的結(jié)合能力。
27、克拉維酸為β-內(nèi)酰胺酶抑制藥,抗菌譜廣,但抗菌活性低,與β-內(nèi)酰胺類抗生素合用時,抗菌作用明顯增強。臨床使用復方阿莫西林與復方替卡西林,為克拉維酸分別和阿莫西林與替卡西林配伍的制劑。
28、紅霉素對軍團菌肺炎、支原體肺炎、白喉帶菌者、沙眼衣原體所致的新生兒結(jié)膜炎和嬰兒肺炎、彎曲桿菌所致腸炎或敗血癥等可作為首選藥。
29、環(huán)內(nèi)酯類藥物菌作用機制是作用于細菌50S核糖體亞單位,阻斷轉(zhuǎn)肽作用和mRNA位移,從而抑制細菌蛋白質(zhì)合成。大部分金黃色葡萄球菌對紅霉素可產(chǎn)生耐藥性。
30、四環(huán)素的不良反應(1)胃腸道反應 (2)肝臟損害:長期大量口服或靜脈給予大劑量,可引起嚴重肝臟損害。對腎功能下降者可加劇原有的腎功能不全,影響氨基酸代謝,從而增加氮血癥。 (3)對骨、牙生長的影響:由于四環(huán)素類抗生素能與新形成的骨、牙中所沉積的鈣相結(jié)合,所以妊娠5個月以上的孕婦服用,出生的幼兒乳牙可出現(xiàn)熒光、變色、牙釉質(zhì)發(fā)育不全、畸形或生長抑制。2個月至8歲的幼兒服用四環(huán)素可能造成恒牙黃染。(4)變態(tài)反應。 (5)二重感染:正常情況下,人的口腔、鼻咽、腸道等處均有微生物寄生,菌群間維持平衡的共生狀態(tài),長期服用廣譜抗生素,使敏感菌受到抑制,而不敏感菌乘機在體內(nèi)生長繁殖,造成二重感染。
31、氟胞嘧啶在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為氟尿嘧啶,抑制真菌DNA合成而不抑制哺乳動物細胞合成核酸,故不良反應少??膳c兩性霉素B合用,用于深部真菌感染。
32、異煙肼不良反應:1.外周神經(jīng)系統(tǒng):劑量較大時可見外周神經(jīng)炎。同服維生素B6可治療及預防此反應。2.中樞神經(jīng)系統(tǒng):用藥過量時,出現(xiàn)昏迷、驚厥、神經(jīng)錯亂,偶見有中毒性腦病或中毒性精神病。3.肝毒性:可有暫時性轉(zhuǎn)氨酶值升高。4.變態(tài)反應:發(fā)熱、皮疹、狼瘡樣綜合征等。5.其他:異煙肼是肝藥酶抑制劑,可抑制苯妥英鈉羥化而導致苯妥英鈉中毒,慢代謝型患者更常見。
33、伯氨喹對良性瘧繼發(fā)性紅外期的瘧原蟲有殺滅作用,用于控制良性瘧的復發(fā),與氯喹合用可根治良性瘧。
34、廣譜驅(qū)腸蟲藥包括阿苯達唑、甲苯咪唑和左旋咪唑等藥物。
35、生物藥劑學主要研究藥物及其制劑給藥后的體內(nèi)過程,通常包括吸收、分布、代謝及排泄過程。
36、主動轉(zhuǎn)運特點:①逆濃度梯度轉(zhuǎn)運;②需要消耗機體能量,能量來源主要由細胞代謝產(chǎn)生的ATP提供;③需要載體參與,載體物質(zhì)通常對藥物有高度的選擇性,因此,結(jié)構(gòu)類似物能產(chǎn)生競爭性抑制作用,它們競爭載體的結(jié)合位點,影響藥物的轉(zhuǎn)運和吸收;④主動轉(zhuǎn)運的速率及轉(zhuǎn)運量與載體的量及其活性有關,當藥物濃度較低時,載體的量及活性相對較高,藥物轉(zhuǎn)運速度快;當藥物濃度較高時,載體趨于飽和,藥物轉(zhuǎn)運速度慢,甚至轉(zhuǎn)運飽和;⑤受代謝抑制劑的影響,如2-硝基苯酚、氟化物等物質(zhì)可抑制細胞代謝而影響主動轉(zhuǎn)運過程;⑥有吸收部位特異性,如維生素B2和膽酸的主動轉(zhuǎn)運僅在小腸的上端進行,而維生素B12在回腸末端吸收。
37、影響藥物體內(nèi)分布的因素:(1)血液循環(huán)與血管通透性對體內(nèi)分布的影響;藥物向體內(nèi)各組織分布是通過血液循環(huán)進行的。除了中樞神經(jīng)系統(tǒng)外,藥物穿過毛細血管壁的速度快慢,主要取決于血液循環(huán)的速度,其次為毛細血管的通透性;(2)藥物與血漿蛋白結(jié)合對體內(nèi)分布的影響;(3)藥物的理化性質(zhì)對體內(nèi)分布的影響;(4)藥物與組織親和力對體內(nèi)分布的影響;(5)藥物相互作用對體內(nèi)分布的影響。
38、生物利用度是指藥物制劑中,主藥成分進入血液循環(huán)的速度和程度。
39、給藥方案設計的基本步驟(1)選擇最佳給藥途徑和藥物制劑。(2)確定期望的血藥濃度。(3)確定必要的藥動學參數(shù)。(4)計算、確定初步的給藥方案。(5)試用方案并進行方案調(diào)整。
40、苯妥英鈉不良反應:(1)局部刺激 堿性較強,口服易引起食欲減退,惡心、嘔吐、腹痛等癥狀,靜脈注射易引起靜脈炎。(2)牙齦增生 長期應用可引起牙齦增生,與膠原代謝改變影響結(jié)締組織增生有關。多見于青年和兒童。(3)神經(jīng)系統(tǒng) 眼球震顫、共濟失調(diào)或精神改變。(4)造血系統(tǒng) 常出現(xiàn)巨幼細胞貧血,少數(shù)可出現(xiàn)血細胞和血小板減少,偶致再生障礙性貧血。(5)其他 偶見男性乳房增大、女性多毛、皮疹等。妊娠早期用藥偶致畸胎。
41、影響藥物代謝的生理因素包括性別、年齡、種族、個體、疾病、飲食等差別。
42、代謝與排泄過程稱為消除。
43、藥動學是研究機體對藥物的處置,即藥物在體內(nèi)的吸收、分布、代謝及排泄過程的動態(tài)變化,也稱藥物的體內(nèi)過程。
44、新藥的臨床藥動學則是研究新藥在人體內(nèi)吸收、分布和消除的變化規(guī)律和作用特點,揭示疾病對藥物體內(nèi)過程的影響規(guī)律,考察聯(lián)合用藥的藥物相互作用等,其目的是為擬訂新藥臨床試驗的給藥方案提供參考資料,為制訂新藥上市后的臨床治療方案提供重要依據(jù)。
45、I類——鈉通道阻滯劑
①IA類:適度阻滯鈉通道,此類藥有奎尼丁等;
②IB類:輕度阻滯鈉通道,此類藥有利多卡因等;
③IC類:明顯阻滯鈉通道,此類藥有普羅帕酮、氟卡尼等。
Ⅱ類——β腎上腺素受體拮抗劑,因阻斷β受體而產(chǎn)生作用,此類藥有普萘洛爾等。
Ⅲ類——延長動作電位時程藥,延長APD及ERP,此類藥有胺碘酮等。
IV類——鈣通道阻滯藥,阻滯鈣通道而抑制Ca2+內(nèi)流,此類藥有維拉帕米等。
46、胰島素可用于治療各型糖尿病,特別對1型糖尿病是唯一有效的藥物。還用于以下各型情況:①經(jīng)飲食控制或口服降血糖藥物未能控制的2型糖尿病。②發(fā)生各種急性或嚴重并發(fā)癥(如酮癥酸血癥、高滲性昏迷或乳酸酸中毒)的糖尿病。③經(jīng)飲食和口服降糖藥、物治療無效的糖尿病。④合并重度感染、高熱、妊娠、分娩及大手術等的糖尿病。
47、雙胍類藥用于肥胖的2型糖尿病或飲食控制未成功的患者??蓡斡茫嗫膳c磺酰脲類或胰島素合用,以增強胰島素及磺酰脲類的降血糖作用。
48、磺胺類藥物與PABA結(jié)構(gòu)相似,與PABA競爭二氫葉酸合成酶,抑制二氫葉酸合成,從而影響葉酸代謝。
49、多黏菌素B能與革蘭陰性菌細胞膜脂質(zhì)雙分子層結(jié)合,使細菌細胞膜通透性增加。
50、氨基糖苷類與細菌核糖體結(jié)合,干擾細菌蛋白質(zhì)合成的全過程。
51、華法林主要用于防治血栓性疾病,用途與肝素相似,可以口服,肝素口服無效。
52、維生素K治療雙香豆素類或水楊酸過量引起的出血。維生素K與這些藥物結(jié)構(gòu)相似,可競爭性拮抗其抗凝的作用。
53、林可霉素對金黃色葡萄球菌引起的骨髓炎為首選藥。
54、林可霉素的主要不良反應為胃腸道反應,表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹瀉,長期用藥可引起二重感染、假膜性腸炎。
55、紅霉素和林可霉素的作用機制相同,能不可逆結(jié)合到細菌核糖體50S亞基上,抑制細菌蛋白質(zhì)合成。故兩者合用會由于競爭結(jié)合部位而產(chǎn)生拮抗作用。
56、臨床藥理研究分為I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期臨床試驗。
57、膽堿能神經(jīng):當神經(jīng)興奮時,其末梢主要釋放遞質(zhì)乙酰膽堿,該神經(jīng)稱為膽堿能神經(jīng)。該遞質(zhì)可以興奮M和N受體。
58、特布他林為選擇性激動β2受體,對支氣管平滑肌有強而較持久的舒張作用,是臨床上治療支氣管哮喘的一類主要藥物。
59、ACEI主要通過抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶,使血管緊張素Ⅱ生成減少,對血管和腎臟有直接影響,代表藥物卡托普利、依那普利等。
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