問題索引：

一、【問題】幾種常見類型腸炎的臨床特點是什么？

二、【問題】腹瀉的共同臨床表現(xiàn)是什么？

三、【問題】小兒腹瀉病發(fā)病機制是什么？

具體解答：

一、【問題】幾種常見類型腸炎的臨床特點是什么？

【解答】幾種常見類型腸炎的臨床特點

（1）輪狀病毒腸炎：輪狀病毒是我國北方地區(qū)秋冬季小兒腹瀉最常見的病原。本病多見于6～24個月小兒。潛伏期1～3天，常伴發(fā)熱及上呼吸道感染癥狀。病初易吐，大便次數(shù)多、量多、水多，黃色水樣或蛋花湯樣，無腥臭味，鏡檢偶有少量白細胞。常并發(fā)脫水、酸中毒及電解質紊亂。近年報道，輪狀病毒感染亦可侵犯多個臟器，可產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如驚厥等；約半數(shù)患兒血清心肌酶譜異常，提示心肌受累。一般病程3～8天，為自限性過程。血清抗體在感染后3周上升。病毒分離較難，可用電鏡或免疫電泳檢測病毒，或用ELISA法檢測病毒抗原，及核酸探針技術檢測病毒抗原。

（2）諾沃克（諾若）病毒腸炎：主要發(fā)病季節(jié)為9月～4月，發(fā)病年齡1～10歲，多見于年長兒和成人。潛伏期1～2天，起病急慢不一，可有發(fā)熱及呼吸道癥狀。腹瀉、嘔吐輕重不等，大便量中等，為稀便或水樣便，伴有腹痛。病情重者體溫較高，伴有乏力、頭痛和肌痛。本病為自限性疾病，癥狀持續(xù)1～3天。糞便及周圍血象檢查一般無特殊發(fā)現(xiàn)。

（3）產(chǎn)毒素性細菌感染腸炎：多發(fā)生在夏季，潛伏期1～2天，起病較急。輕癥僅大便次數(shù)增加，性狀輕微改變。重癥常伴嘔吐，且腹瀉頻繁、量多、呈水樣或蛋花湯樣帶黏液，鏡檢可無白細胞。常發(fā)生脫水、電解質和酸堿平衡紊亂。病程3～7天，也可更長，為自限性疾病。

（4）浸襲性細菌（侵襲性大腸桿菌、空腸彎曲菌、耶爾森菌、鼠傷寒桿菌等）感染腸炎：全年均可發(fā)病，多見于夏季。潛伏期長短不等，常引起志賀桿菌性痢疾樣病變。起病急，高熱，可導致熱驚厥。腹瀉頻繁，大便呈黏液狀、帶膿血、有腥臭味。常伴惡心、嘔吐、腹痛及里急后重，可出現(xiàn)嚴重的中毒癥狀如高熱、意識改變，甚至感染性休克。糞便鏡檢有大量白細胞及數(shù)量不等紅細胞。糞便細菌培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)相應致病菌?？漳c彎曲菌常侵犯空腸和回腸，有膿血便，腹痛劇烈，易誤診為闌尾炎，也可并發(fā)嚴重的小腸結腸炎、敗血癥、肺炎、腦膜炎、心內膜炎和心包炎。耶爾森菌小腸結腸炎多發(fā)生在冬季和早春，可引起淋巴結腫大，也可發(fā)生腸系膜淋巴結炎，癥狀可與闌尾炎相似，也可引起咽痛和頸淋巴結炎。鼠傷寒沙門菌小腸結腸炎有胃腸炎型和敗血癥型，新生兒和嬰兒易感染，新生兒多為敗血癥型，常引起暴發(fā)流行?？膳派罹G色黏液膿便或白色膠凍樣便。

（5）出血性大腸桿菌腸炎：大便次數(shù)增多，開始為黃色水樣便，后轉為血水樣便，有特殊臭味。糞便鏡檢有大量紅細胞，常無白細胞。伴腹痛，個別病例可伴發(fā)溶血尿毒綜合征和血小板減少性紫癜。

（6）抗生素誘發(fā)腸炎：長期廣譜抗生素使腸道菌群失調，其中耐藥的金黃色葡萄球菌、某些梭狀芽胞桿菌及白色念珠菌等大量繁殖引起腸炎。

1）金黃色葡萄球菌腸炎：輕癥停藥后即愈，重癥腹瀉頻繁。大便腥臭，呈黃或暗綠色，水樣、黏液多，少數(shù)為血便?？沙霈F(xiàn)脫水、酸中毒和電解質紊亂。伴腹痛和發(fā)熱等全身中毒癥狀，甚至休克。大便鏡檢有大量膿細胞和球菌，培養(yǎng)有凝固酶陽性金葡菌生長。

2）假膜性小腸結腸炎：由難辨梭狀芽胞桿菌引起。多見于用林可、克林霉素和氨芐青霉素后。主癥腹瀉，重癥頻瀉大便黃或黃綠色水樣，有假膜排出，少數(shù)大便帶血可出現(xiàn)脫水、酸中毒和電解質紊亂。有腹痛、腹脹和發(fā)熱等全身中毒癥狀，嚴重者可發(fā)生休克。大便厭氧培養(yǎng)和毒素檢測可協(xié)助確診。

3）真菌性腸炎：常為白色念珠菌所致，并伴鵝口瘡。大便稀黃，泡沫較多，帶黏液，有時可見豆腐渣樣細塊，偶見血便，鏡檢可見真菌孢子體和菌絲，如芽胞數(shù)量不多可作真菌培養(yǎng)以確診。

二、【問題】腹瀉的共同臨床表現(xiàn)是什么？

【解答】腹瀉的共同臨床表現(xiàn)

（1）輕型：主要是胃腸道癥狀，食欲不振，偶有溢乳或嘔吐；大便次數(shù)每日數(shù)次至十數(shù)次，每次量不多；大便黃色或黃綠色、帶奶瓣和（或）泡沫、少量黏液，鏡檢可見脂肪球。無明顯的全身癥狀，偶有低熱，無脫水癥狀，多在數(shù)日內痊愈。

（2）重型：除有較重的胃腸道癥狀外，還有較明顯的脫水和電解質紊亂及全身中毒癥狀（發(fā)熱、煩躁、精神萎靡，嗜睡、昏迷、休克）。

1）胃腸道癥狀：食欲低下、嘔吐、腹瀉頻繁每日10余次至數(shù)十次，蛋花湯樣或水樣便，少量黏液，也可有少量血便。

2）水、電解質、酸堿平衡紊亂癥狀：

①脫水：由于嘔吐、腹瀉丟失和攝入不足導致體液總量尤其細胞外液量減少。脫水程度因丟失體液量的多少而分為輕、中、重度脫水；脫水性質因丟失的水和電解質的比例不同而分為低滲、等滲、高滲脫水。臨床以等滲脫水多見，表現(xiàn)為眼窩、囟門凹陷，尿少淚少，皮膚黏膜干燥，彈性下降，以及至血容量不足而循環(huán)障礙。

②代謝性酸中毒：由于腹瀉丟失大量堿性物質；攝入不足而脂肪氧化增加使酮體生成增多；脫水時血容量減少及血液濃縮使組織缺氧導致無氧酵解增多而使乳酸堆積；脫水使腎血流不足，尿量減少，排酸保鈉功能低下使酸性代謝產(chǎn)物潴留等因素共同造成酸中毒?；純嚎沙霈F(xiàn)精神不振、口唇櫻紅、呼吸深大等癥狀小嬰兒癥狀可不典型。

③低鉀血癥：由于胃腸道分泌液中含鉀較多，嘔吐、腹瀉可大量失鉀；因進食少，攝鉀不足；缺鉀時腎仍排鉀，故腹瀉患兒都有不同程度缺鉀。但應注意在脫水和酸中毒時，由于血液濃縮、鉀由細胞內向細胞外轉移及尿少而排鉀減少等原因，雖然體內總鉀減少但血鉀多數(shù)正常。隨著脫水、酸中毒被糾正，血鉀稀釋；鉀由細胞外轉移入細胞內；有尿后鉀排出增加；輸入葡萄糖合成糖原消耗鉀；及繼續(xù)丟失等綜合因素使血鉀迅速降低。故腹瀉時補鉀應在有尿后進行。

④低鈣和低鎂血癥：因吐瀉丟失和攝入不足而使體內鈣鎂減少。但在脫水、酸中毒時由于血液濃縮及離子鈣增加，可不出現(xiàn)低鈣癥狀。當脫水酸中毒糾正后，血鈣被稀釋及離子鈣減少，可出現(xiàn)手足搐搦或驚厥，以活動性佝僂病和營養(yǎng)不良患兒多見。少數(shù)患兒在補鈣后搐搦或驚厥未改善，應考慮有低鎂血癥的可能。

⑤低磷：由于進食少、吸收不良和腹瀉失磷，腹瀉患兒多有磷缺乏。但一般缺磷不重，在進食改善后不需另外補充磷鹽即可恢復。

三、【問題】小兒腹瀉病發(fā)病機制是什么？

【解答】小兒腹瀉病發(fā)病機制

根據(jù)病理生理，腹瀉的發(fā)病機制可分為4類：腸腔內滲透壓增加，超過血漿滲透壓，引起滲透性腹瀉；吸收功能障礙引起的吸收障礙性腹瀉；腸分泌增多引起的分泌性腹瀉；腸運動功能失調，蠕動亢進，引起運動性腹瀉。臨床上各種病因和病原引發(fā)的腹瀉，通

常并非由單一機制產(chǎn)生，而是多種機制共同作用的結果。

1.非感染性腹瀉主要由飲食不當引起，使消化過程發(fā)生障礙，未能被充分消化、吸收的食物積滯于小腸，使腔內酸度降低，有利于腸道下部細菌上移并繁殖，使食物發(fā)酵和腐敗造成內源性感染。分解產(chǎn)生的短鏈有機酸使腸腔內滲透壓增高；毒性產(chǎn)物刺激腸壁使腸蠕動增加，引起腹瀉、脫水及電解質紊亂。

2.感染性腹瀉

（1）病毒性腸炎：病毒使小腸絨毛上皮細胞發(fā)生空泡變性、壞死，使回吸收水分和電解質能力受損引起腹瀉。此外，受損腸黏膜細胞雙糖酶分泌不足、活性降低，使糖類消化不全而分解產(chǎn)生的短鏈有機酸使腸腔內滲透壓增高；同時雙糖分解不全使葡萄糖耦聯(lián)轉運受影響，共同造成水、電解質進一步丟失。近年研究發(fā)現(xiàn)病毒性腸炎也包括分泌性腹瀉的病理機制。因病變僅限于黏膜層，故糞便中白細胞很少。

（2）細菌性腸炎：可分為腸毒素性和侵襲性兩種機制。

1）腸毒素腸炎：由產(chǎn)腸毒素細菌所致，如霍亂弧菌、產(chǎn)毒素性大腸桿菌、空腸彎曲菌等。細菌不侵入腸黏膜，不引起形態(tài)學變化。臨床上除腹瀉脫水外多數(shù)無發(fā)熱等其他全身癥狀。細菌產(chǎn)生不耐熱和耐熱腸毒素分別激活腺苷酸、鳥苷酸環(huán)化酶，后兩者分別使三磷酸腺苷（ATP）和三磷酸鳥苷（GTP）轉化為環(huán)磷酸腺苷（cAMP）和環(huán)磷酸鳥苷（cGMP）。cAMP和cGMP抑制小腸絨毛上皮吸收鈉、氯、水，促進腸腺分泌氯，使腸液增多產(chǎn)生腹瀉。

2）侵襲性腸炎：由侵襲性細菌所致，如志賀菌屬、沙門菌屬、侵襲性大腸桿菌、空腸彎曲菌、耶爾森菌和金黃色葡萄球菌等。細菌侵入腸黏膜組織，引起充血、水腫、滲出、炎性細胞浸潤、潰瘍等病變而排出含大量紅、白細胞的糞便。此外因結腸不能充分吸收小腸液及某些細菌還可產(chǎn)生腸毒素而發(fā)生水瀉。

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