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多囊卵巢綜合征的病理生理

為了幫助各位婦產(chǎn)科主治醫(yī)師考生更好地備考復(fù)習(xí),醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編專門整理了多囊卵巢綜合征的病理生理如下:

PCOS病理生理改變范圍廣泛,但導(dǎo)致這些變化的原因,目前尚不清楚。

1.下丘腦-垂體-卵巢軸調(diào)節(jié)功能異常

垂體分泌失調(diào):下丘腦GnRH脈沖分泌亢進,垂體分泌LH脈沖頻率和幅度增加,LH/FSH≥2~3。升高的LH刺激卵巢分泌雄激素,雄激素過多;

卵泡發(fā)育異常:FSH相對不足、雄激素過多的微環(huán)境,以及卵巢局部調(diào)控因子異常等原因,使卵泡發(fā)育至一定時期即停滯,無優(yōu)勢卵泡形成,導(dǎo)致多囊卵巢改變;

外周循環(huán)雌激素失調(diào):雄烯二酮在外周脂肪組織轉(zhuǎn)化為E1,卵巢多個小卵泡無優(yōu)勢卵泡形成,持續(xù)分泌較低水平E2,E1>E2。

2.胰島素抵抗和高胰島素血癥

組織器官對胰島素的敏感性下降——稱胰島素抵抗;

因胰島素抵抗,胰島素水平代償性升高——形成高胰島素血癥;

過多胰島素:可增強垂體LH釋放、促進卵巢和腎上腺分泌雄激素、抑制肝臟性激素結(jié)合球蛋白合成,使游離睪酮增加。

3.肥胖

肥胖的PCOS患者——有50%存在胰島素抵抗和高胰島素血癥。

肥胖也可降低肝臟性激素結(jié)合球蛋白合成——使游離睪酮增加,雄激素作用被放大。

過多的雄激素——在外周轉(zhuǎn)化為E1。

4.腎上腺內(nèi)分泌功能異常

腎上腺皮質(zhì)網(wǎng)狀帶P450c17α酶活動增加,腎上腺細胞對促腎上腺皮質(zhì)激素敏感性增加和功能亢進——致使腎上腺分泌過多雄激素。

50%PCOS患者脫氫表雄酮(DHEA),硫酸脫氫表雄酮(DHEAS)升高。

5.卵巢局部調(diào)控因子異常

【內(nèi)分泌激素改變】

1)雄激素水平高:

雄烯二酮↑、睪酮↑、性激素結(jié)合球蛋白↓。

2)雌激素改變:

雌酮(E1)明顯↑、雌二醇(E2)正?;蜉p度↑,恒定于早卵泡期水平;E1/E2>1。

3)促性腺激素變化:

黃體生成素(LH)升高,但無排卵前峰值; 卵泡刺激素(FSH)低水平; LH/FSH比值增加 ≥2~3。

4)高胰島素血癥及胰島素抵抗:

機體存在胰島素抵抗;胰島素高水平;大約50%~60%的患者有發(fā)展為2型糖尿病的危險。

5)血清催乳素(PRL)水平高:

20%~35%的患者表現(xiàn)為輕度增高。

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