分娩動因的內(nèi)分泌控制理論是婦產(chǎn)科主治醫(yī)師考試會涉及的內(nèi)容，為了幫助大家了解，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理了“分娩動因的內(nèi)分泌控制理論”的內(nèi)容如下，希望可以幫助婦產(chǎn)科主治醫(yī)師考生順利備考。

分娩發(fā)動是子宮平滑肌由非活躍狀態(tài)向活躍狀態(tài)的轉(zhuǎn)化，這種轉(zhuǎn)化受多種內(nèi)分泌激素的調(diào)控，最終觸發(fā)宮縮和宮頸擴(kuò)張，啟動分娩。

1.前列腺素

——子宮平滑肌對前列腺素具有高度敏感性，前列腺素合成增加是分娩發(fā)動的重要因素。

主要證據(jù)包括：

①臨產(chǎn)前，蛻膜及羊膜中PG的前體物質(zhì)花生四烯酸合成明顯增加，在前列腺素合成酶的作用下形成PG；

②子宮肌細(xì)胞內(nèi)含有豐富的PG受體；

③PG能誘發(fā)宮縮和促進(jìn)宮頸成熟；

④PG合成抑制劑可導(dǎo)致分娩延遲。

2.雌激素和孕激素

①人類妊娠時處于高雌激素狀態(tài)，但無足夠證據(jù)證明雌激素能發(fā)動分娩；

②既往認(rèn)為孕酮撤退與分娩發(fā)動相關(guān)，但近年來研究并未發(fā)現(xiàn)分娩時產(chǎn)婦血中孕酮水平降低，從而提出“功能性孕酮撤退”的觀點(diǎn)，但尚無定論。

3.縮宮素和縮宮素受體

——外源性雌激素能誘發(fā)子宮收縮。

①既往認(rèn)為分娩時通過縮宮素濃度的增加來實(shí)現(xiàn)，現(xiàn)在認(rèn)為此效應(yīng)是由于縮宮素受體增加所致。

②臨產(chǎn)前，子宮蛻膜中縮宮素受體驟然增加50倍或更多，且在臨產(chǎn)前和分娩階段子宮對縮宮素敏感性急劇增加，子宮激惹性增強(qiáng)，從而促進(jìn)子宮收縮，啟動分娩。

4.內(nèi)皮素（ET）

——內(nèi)皮素是子宮平滑肌的強(qiáng)誘導(dǎo)劑，子宮平滑肌有內(nèi)皮素受體。

①通過自分泌和旁分泌形式，子宮局部產(chǎn)生的ET對平滑肌產(chǎn)生直接收縮作用；

②還可通過刺激妊娠子宮和胎兒-胎盤單位，合成和釋放PG，間接誘發(fā)宮縮。

5.皮質(zhì)醇激素

——動物實(shí)驗(yàn)證實(shí)：下丘腦-垂體-腎上腺軸的活性與分娩發(fā)動有關(guān)。

皮質(zhì)醇由胎兒腎上腺產(chǎn)生，隨著胎兒成熟而不斷增加，皮質(zhì)醇經(jīng)胎兒-胎盤單位合成雌激素，從而激發(fā)宮縮。

如：無腦兒時常有雌激素水平低下和孕期延長，推斷系胎兒下丘腦-垂體-腎上腺功能異常所致。

但：研究發(fā)現(xiàn)：未足月孕婦注射皮質(zhì)醇并不導(dǎo)致早產(chǎn)。

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