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公衛(wèi)助理醫(yī)師考點(diǎn)小結(jié):心輸出量及其影響因素

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關(guān)于公衛(wèi)助理醫(yī)師考點(diǎn)小結(jié):心輸出量及其影響因素,為方便大家復(fù)習(xí)公衛(wèi)助理醫(yī)師《生理學(xué)》考試大綱涉及考點(diǎn),醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)編輯整理相關(guān)知識(shí)如下:

心輸出量是搏出量和心率的乘積,凡影響到搏出量或心率的因素都將影響心輸出量。心肌收縮的前負(fù)荷、后負(fù)荷通過異長自身調(diào)節(jié)機(jī)制影響搏出量,而心肌收縮能力通過等長自身調(diào)節(jié)機(jī)制影響搏出量。

1.前負(fù)荷對搏出量的影響:

前負(fù)荷即心室肌收縮前所承受的負(fù)荷,也就是心室舒張末期容積,與靜脈回心血量有關(guān)。前負(fù)荷通過異長自身調(diào)節(jié)的方式調(diào)節(jié)心搏出量,即增加左心室的前負(fù)荷,可使每搏輸出量增加或等容心室的室內(nèi)峰壓升高。這種調(diào)節(jié)方式又稱starling機(jī)制,是通過改變心肌的初長度從而增強(qiáng)心肌的收縮力來調(diào)節(jié)搏出量,以適應(yīng)靜脈回流的變化。

正常心室功能曲線不出現(xiàn)降支的原因是心肌的伸展性較小。心室功能曲線反映搏功和心室舒張末期壓力(或初長度)的關(guān)系,而心肌的初長度決定于前負(fù)荷和心肌的特性。心肌達(dá)最適初長度(2.0——2.2μm)之前,靜息張力較小,初長度隨前負(fù)荷變化,但心肌超過最適初長度后,靜息張力較大,阻止其繼續(xù)被拉長,初長度不再與前負(fù)荷是平行關(guān)系。表現(xiàn)為心肌的伸展性較小,心室功能曲線不出現(xiàn)降支。

2.后負(fù)荷對搏出量的影響:

心室射血過程中,大動(dòng)脈血壓起著后負(fù)荷的作用。后負(fù)荷增高時(shí),心室射血所遇阻力增大,使心室等容收縮期延長,射血期縮短,每搏輸出量減少。但隨后將通過異長和等長調(diào)節(jié)機(jī)制,維持適當(dāng)?shù)男妮敵隽俊?/p>

3.心肌收縮能力對搏出量的影響:

心肌收縮能力又稱心肌變力狀態(tài),是一種不依賴于負(fù)荷而改變心肌力學(xué)活動(dòng)的內(nèi)在特性。通過改變心肌變力狀態(tài)從而調(diào)節(jié)每搏輸出量的方式稱為等長自身調(diào)節(jié)。

心肌收縮能力受多種因素影響,主要是由影響興奮-收縮耦聯(lián)的因素起作用,其中活化橫橋數(shù)和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收縮力的重要因素醫(yī)學(xué)——教育網(wǎng)搜集整理。另外,神經(jīng)、體液因素起一定調(diào)節(jié)作用,兒茶酚胺、強(qiáng)心藥,Ca2+等加強(qiáng)心肌收縮力;乙酰膽堿、缺氧、酸中毒,心衰等降低心肌收縮力,所以兒茶酚胺使心肌長度-張力曲線向左上移位,使張力-速度曲線向右上方移位,乙酰膽堿則相反。

4.心率對心輸出量的影響:

心率在40——180次/min范圍內(nèi)變化時(shí),每分輸出量與心率成正比;心率超過180次/min時(shí),由于快速充盈期縮短導(dǎo)致搏出量明顯減少,所以心輸出量隨心率增加而降低。

心率低于40次/min時(shí),也使心輸量減少。

“公衛(wèi)助理醫(yī)師考點(diǎn)小結(jié):心輸出量及其影響因素”的內(nèi)容,由醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)編輯整理搜集,更多備考資料干貨,敬請關(guān)注醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)公衛(wèi)執(zhí)業(yè)/助理醫(yī)師欄目。

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