循環(huán)系統(tǒng)

　　1.心力衰竭的病因及誘因、病理生理、類型及心功能分級、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、治療。

　　2.急性左心衰竭的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、治療。

　　3.心律失常的分類。期前收縮、陣發(fā)性心動過速、撲動、顫動、房室傳導(dǎo)阻滯及預(yù)激綜合征的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷（包括心電圖診斷）和治療（包括電復(fù)律、射頻消融及人工起搏器的應(yīng)用原則）。

　　4.心臟驟停和心臟性猝死的病因、病理生理、臨床表現(xiàn)及急救處理。

　　5.心臟瓣膜?。ǘ獍昙爸鲃用}瓣病變）的病因、病理生理、臨床表現(xiàn)、診斷、并發(fā)癥及防治措施+病理（分類，病因，發(fā)病機制，病理改變，合并癥，結(jié)局）。

　　6.心絞痛的分型、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、防治（包括介人性治療及外科治療原則）。醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)m.cddzsc.cn

　　7.急性心肌梗死的病因、發(fā)病機制、病理人臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、并發(fā)癥及治療（包括介人性治療原則）。

　　8.原發(fā)性高血壓的基本病因、病理、臨床表現(xiàn)、臨床類型、危險度分層、診斷標(biāo)準(zhǔn)、鑒別診斷及防治措施。（概念，發(fā)病機制，良性高血壓分期，病理變化，惡性高血壓病理特點）。

　　9.原發(fā)性心肌病的分類、病因、病理、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、治療。

　　10.心肌炎的病因、病理、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、治療（概念，病理學(xué)類型，病理特點）。

　　11.急性心包炎的病因、病理、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、治療。

　　12.感染性心內(nèi)膜炎的病因、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、治療+病理（心內(nèi)膜炎的分類，病因，發(fā)病機制，病理改變，合并癥和結(jié)局）。

　　1.心力衰竭（HeartFailure）

　　Hearfailure是各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合征，絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝需要，器官組織血液灌流不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。

　　一、病因

　?。ㄒ唬┰l(fā)心肌損害

　　1.缺血性心肌損害冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心衰的最常見原因之一。

　　2.心肌炎和心肌病。

　　3.心肌代謝障礙性疾病以糖尿病心肌病最為常見。

　?。ǘ┬呐K負荷過重

　　1.壓力負荷（后負荷）過重見于高血壓，主動脈狹窄，肺動脈高壓，肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量，持久的負荷過重心肌必然發(fā)生結(jié)喉和功能改變而終致失代償，心排血量下降

　　2.容量負荷（前負荷）過重見于以下兩種情況1）心瓣膜關(guān)閉不全，血液反流。如主動脈關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等；2）左、右心或動靜勱分流性先天性心血管病如間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉等；3）伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血、甲狀腺功能亢進等，先臟負荷必然增加。容量負荷增加早期，心室腔代償性增大，但超過一定限度即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)m.cddzsc.cn

　　二、誘因

　　有基礎(chǔ)心臟病的患者，其心衰往往由一些增加心臟負荷的因素誘發(fā)，常見誘因有：

　　1.感染呼吸道感染是最多見，最重要的誘因。感染性心內(nèi)膜炎作為心衰的誘因也不少見，常因其發(fā)病隱匿而漏診。

　　2.心律失常心房顫動是器質(zhì)性心臟病最常見的心律失常之一，也是誘發(fā)心衰的重要因素。

　　3.血容量增加如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多，過快等。

　　4.過度體力勞動或情緒激動如妊娠后及分娩過程，暴怒等。

　　5.治療不當(dāng)如不恰當(dāng)應(yīng)用洋地黃類藥物或降壓藥等。

　　6.原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死，風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活動，合并甲亢或貧血等。醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)m.cddzsc.cn

　　三、病理生理

　?。ㄒ唬┐鷥敊C制當(dāng)心肌收縮力減弱時，為保持正常的心排血量，機體通過以下機制進行代償：

　?、?Frank-Starling機制即增加心臟的前負荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加新排血量及提高心臟作功量。心室舒張期末容積增加，即心室擴張，舒張末壓力亦增高，相應(yīng)地心房壓，靜脈壓也隨之增高。待后者增加到一定程度時即出現(xiàn)肺的阻性充血或靜脈系統(tǒng)充血。

　?、蛐募》屎癞?dāng)心肌后負荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機制，心肌肥厚心肌細胞數(shù)不增多，以心肌纖維增多為主。細胞核及線粒體亦增大增多，但程度和速度均落后于心肌纖維的增多。心肌從整體上能源不足，繼續(xù)發(fā)展最終致心肌細胞壞死。心肌肥厚心肌收縮力增強，可在心排血量在相當(dāng)長時間內(nèi)維持正常。但心肌順應(yīng)性差，舒張功能低，心室舒張末壓增高，客觀上已存在心功能障礙的表現(xiàn)。