導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病患者的發(fā)病機(jī)制是什么？為了幫助大家了解，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編為您提供匯總：

冠狀動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化是否即發(fā)生冠心病，一定程度上取決于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化造成血管腔狹窄的程度。病理學(xué)上常按狹窄最嚴(yán)重部位的橫斷面，采用四級(jí)分類法：Ⅰ級(jí)，管腔狹窄面積≤25%；Ⅱ級(jí)，管腔狹窄面積為26%——50%；Ⅲ級(jí)，為51%——75%；Ⅳ級(jí)，為76%——100%。一般Ⅰ——Ⅱ級(jí)粥樣硬化并不引起明顯的冠狀動(dòng)脈血流量的減少，除冠狀動(dòng)脈痙攣外對(duì)冠心病發(fā)病并無直接影響。因此，雖然有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，但臨床可無冠心病的表現(xiàn)，或雖有“冠心病表現(xiàn)”卻并非冠心病所致。Ⅲ級(jí)以上狹窄者則與冠心病的發(fā)生有直接關(guān)系。

近年研究表明有無冠心病表現(xiàn)，除與冠脈狹窄程度有關(guān)外，更重要的取決于粥樣斑塊的穩(wěn)定性。動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化時(shí)，特別在老年人和嚴(yán)重斑塊處容易有大量鈣鹽沉著，而正常的動(dòng)脈不會(huì)發(fā)生鈣化；雖然鈣化程度與動(dòng)脈粥樣硬化嚴(yán)重程度、特別是狹窄程度不成比例，但從血管超聲中可觀察到鈣化斑塊通常都相對(duì)穩(wěn)定的。問題是部分無鈣化的斑塊，或者當(dāng)斑塊發(fā)展為厚的鈣化帽與鄰近區(qū)內(nèi)膜間的應(yīng)力增加時(shí)，這些情形易造成冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的破裂、出血和隨后血管腔內(nèi)的血栓形成，導(dǎo)致“急性冠狀動(dòng)脈綜合征”的發(fā)生，出現(xiàn)不穩(wěn)定型心絞痛心肌梗死甚至猝死。病理可見斑塊破裂常發(fā)生在鈣化與非鈣化動(dòng)脈粥樣硬化病變的交界處。

不引起癥狀的動(dòng)脈粥樣硬化病變可能在生命的很早期就已出現(xiàn)但一旦病變斑塊迅速擴(kuò)大，則可導(dǎo)致急性冠狀動(dòng)脈疾病的發(fā)生這在“急性冠狀動(dòng)脈綜合征”的發(fā)生發(fā)展中起著重要作用。斑塊擴(kuò)大尤其在伴有冠心病危險(xiǎn)因素(例如高膽固醇血癥等)的人群中會(huì)更快，因此，積極控制冠心病危險(xiǎn)因素是防治冠心病的重要措施。

在部分病人，冠心病的發(fā)生是冠狀動(dòng)脈痙攣所致不過，此種情況下大多同時(shí)伴有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化。造成冠脈痙攣的原因有以下幾方面的因素：

1、神經(jīng)因素：冠狀動(dòng)脈有豐富的α受體交感神經(jīng)興奮、運(yùn)動(dòng)、冷加壓試驗(yàn)均可以誘發(fā)冠脈痙攣；其次，通過毒蕈堿受體，迷走神經(jīng)興奮也可誘發(fā)冠脈痙攣，遇此情形可用阿托品對(duì)抗。

2、體液因素：①前列環(huán)素(PGI2)與血栓素(TXA2)的平衡也直接影響著冠脈的舒縮狀態(tài)：PGI2由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成，有明顯的擴(kuò)血管作用，TXA2為血小板聚集時(shí)所釋放，有強(qiáng)烈收縮血管作用，當(dāng)PGI2降低和(或)TXA2增高時(shí)，均可導(dǎo)致冠脈痙攣。②血小板聚集時(shí)釋放的5-羥色胺等縮血管物質(zhì)，在冠脈收縮或痙攣的發(fā)生中也起一定作用。③血清鈣鎂離子的作用：鈣離子增多、氫離子減少時(shí)，鈣離子更多地進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，增加冠脈張力而發(fā)生冠脈痙攣；過度換氣、靜滴堿性藥物造成血液堿中毒可誘發(fā)冠脈痙攣；鎂缺乏也可引起冠脈收縮。

3、粥樣硬化的血管對(duì)各種縮血管物質(zhì)的收縮反應(yīng)性明顯亢進(jìn)，此為膽固醇促進(jìn)細(xì)胞外鈣離子流向細(xì)胞內(nèi)所致。此外，內(nèi)皮損傷時(shí)除PGI2合成減少、TXA2增多外，正常內(nèi)皮細(xì)胞合成的內(nèi)皮源性松弛因子下降從而對(duì)抗ADP、5-羥色胺、凝血酶等縮血管物質(zhì)的收縮血管作用降低。最近的研究還觀察到，乙酰膽堿使有正常內(nèi)皮功能的冠脈松弛，而使有粥樣硬化的血管發(fā)生收縮。

總之，冠脈痙攣的發(fā)生機(jī)制是多方面的目前認(rèn)為內(nèi)皮損傷是冠脈痙攣的最重要的誘發(fā)因素。

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