亞急性感染性心內(nèi)膜炎的常見病因有什么？病理變化特點(diǎn)是什么？醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編為了幫助各位考生更好地備考復(fù)習(xí)護(hù)士考試，專門整理如下。

原因：

主要由細(xì)菌引起，最常見的病原菌為草綠色鏈球菌;腸球菌、革蘭陰性桿菌、真菌亦可引發(fā)本病。

病理變化特點(diǎn)：

1.心臟常發(fā)生在已有病變的瓣膜上，如風(fēng)濕性瓣膜病。在瓣膜表面形成單個(gè)或多個(gè)較大且大小不一的菜花狀或息肉狀贅生物，贅生物呈污穢灰黃色，質(zhì)松脆，易破碎，脫落。

鏡下贅生物由纖維蛋白、血小板、中性粒細(xì)胞、壞死物及細(xì)菌菌團(tuán)組成，贅生物脫落后瓣膜上可形成潰瘍。瓣膜的損害可造成瓣膜狹窄和(或)閉鎖不全。臨床上可出現(xiàn)心臟雜音和心力衰竭。

2.血管細(xì)菌毒素和贅生物脫落形成的栓子，可引起動(dòng)脈性栓塞和血管炎。

3.腎炎贅生物脫落可形成微栓子，栓塞在腎臟引起局灶性腎小球腎炎，或因抗原抗體復(fù)合物沉積于基底膜引起彌漫性腎小球腎炎。

4.敗血癥細(xì)菌和毒素的長期作用，致病人發(fā)熱、肝脾腫大、白細(xì)胞增多、貧血等敗血癥的臨床表現(xiàn)。

記憶要點(diǎn)：

亞急性感染性心內(nèi)膜炎是由細(xì)菌引起的，主要是草綠色鏈球菌。心臟病變主要累及已有病變的瓣膜，在瓣膜上形成大小不一、多個(gè)較大的贅生物，贅生物易脫落，含有細(xì)菌。脫落后形成栓子，可引起器官、組織的栓塞。同時(shí)有細(xì)菌的感染，可引起敗血癥。

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