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T細(xì)胞活化的雙識(shí)別、雙信號(hào)

在細(xì)胞免疫應(yīng)答過程中，T細(xì)胞的充分活化需要雙信號(hào)。第一信號(hào)來自APC或靶細(xì)胞（可被CD8+T細(xì)胞殺傷的細(xì)胞）表面的MHCⅠ類或MHCⅡ類分子抗原肽復(fù)合物和TCR的相互作用。T細(xì)胞表面的CD4或CD8分子與MHCⅠ類或MHCⅡ類分子的α2或α3的結(jié)合可強(qiáng)化第一激活信號(hào)。T細(xì)胞與APC或靶細(xì)胞表面多對(duì)協(xié)同刺激分子如T細(xì)胞表面的CD28和APC表面的B7相互作用產(chǎn)生T細(xì)胞活化的第二信號(hào)。僅有第一激活信號(hào)而無第二激活信號(hào)可使T細(xì)胞進(jìn)入不應(yīng)答狀態(tài)。活化T細(xì)胞可上調(diào)表達(dá)CTLA-4，CTLA-4與B7，結(jié)合后可傳導(dǎo)負(fù)性信號(hào)轉(zhuǎn)而抑制T細(xì)胞激活。

在雙信號(hào)的作用下，T細(xì)胞的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路被啟動(dòng)，最終通過激活轉(zhuǎn)錄因子啟動(dòng)系列基因的轉(zhuǎn)錄，開始增殖、分化。

1.Th1細(xì)胞的效應(yīng)

CD4+Th1細(xì)胞活化后主要分泌IL-2、IFN-γ等細(xì)胞因子，促進(jìn)Th1型細(xì)胞免疫應(yīng)答。

1）活化募集巨噬細(xì)胞、增強(qiáng)抗胞內(nèi)病原體感染功能。

2）促進(jìn)CTL、Th1細(xì)胞的活化和增殖，放大免疫效應(yīng)。

2.Th2細(xì)胞的效應(yīng)

產(chǎn)生IL-4、IL-5、IL-13、IL-25等細(xì)胞因子輔助和促進(jìn)體液免疫應(yīng)答、參與超敏反應(yīng)性炎癥。

3.Th17細(xì)胞的效應(yīng)：Th17細(xì)胞通過分泌IL-17發(fā)揮如下效應(yīng)：①招募炎癥細(xì)胞；②誘生促炎癥細(xì)胞因子如IL-6和IFN-α；③通過誘生基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）引起組織破壞；④抗真菌；⑤抗細(xì)胞外病原體；⑥參與自身免疫性疾病的發(fā)生。

4.CTL細(xì)胞的效應(yīng)

CTL可高效、特異地殺傷胞內(nèi)寄生病原體的宿主細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞等。

1）穿孔素/顆粒酶途徑：穿孔素在靶細(xì)胞膜形成孔道，導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解；顆粒酶通過穿孔素孔道進(jìn)入靶細(xì)胞，導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。

2）Fas/FasL途徑：誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。

5.Treg細(xì)胞的效應(yīng)

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