腎上腺皮質疾病都有什么呢？為了幫助更多考生了解，醫(yī)學教育網為大家搜集整理如下：

（1）腎上腺皮質功能亢進（皮質醇增多）

各種原因造成腎上腺分泌過多的糖皮質激素（主要為皮質醇）所致病癥總稱為Cushing綜合征，臨床大量使用藥物可致醫(yī)源性的皮質醇增多癥。

其中最多見的是垂體ACTH分泌亢進所引起的臨床類型，稱庫欣病。

除垂體外，一些腫瘤，如肺燕麥細胞癌、胸腺癌、胰島細胞癌，類癌、甲狀腺髓樣癌、嗜鉻細胞瘤等也可分泌異源性ACTH，但這些異位腫瘤對ACTH的分泌既不受血液糖皮質激素水平的負反饋調控，也不受CRH促進。

（2）腎上腺皮質功能減退是指慢性腎上腺皮質分泌糖皮質激素不足產生的綜合征，按病因可分為：

①原發(fā)性腎上腺皮質功能減退癥又稱Addison病。

自身免疫、結核、真菌感染、腫瘤或白血病等原因破壞雙側腎上腺的絕大部分使腎上腺皮質分泌不足所致。

②繼發(fā)性腎上腺皮質功能減退癥

指丘腦-垂體病變引起ACTH的分泌不足所致。

腎上腺皮質功能減退癥多見于成年人，老年人和幼年者較少見；自身免疫所致者女多于男。

臨床生化表現(xiàn)有：

1）醛固酮缺乏，易引起儲鈉、排鉀功能減退，腎排鉀和氫離子減少可導致高血鉀和輕度代償性酸中毒；

2）皮質醇缺乏可以引起多系統(tǒng)的癥狀；如心血管系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、神經系統(tǒng)、生殖系統(tǒng)等功能低下。

3）代謝障礙：糖異生作用減弱、肝糖原消耗、可發(fā)生低血糖、脂肪消耗，脂質的動員和利用皆減弱；

4）腎排水能力減弱，大量飲水后可出現(xiàn)稀釋性低血鈉。

此外可出現(xiàn)皮膚黏膜色素沉著，還有胃腸道、神經、精神、心血管等系統(tǒng)的癥狀。

3.腎上腺皮質功能紊亂的臨床生化診斷（檢測指標）

（1）24小時尿17羥皮質類固醇（17-OHCS）：

尿中17-羥皮質類固醇是指尿中C-17上有羥基的所有類固醇物質，這類物質主要為糖皮質激素代謝物的總稱。

尿中17-OHCS有80%來自皮質醇途徑，17-OHCS濃度可反映血中皮質醇的含量。

17-OHCS測定多采用傳統(tǒng)的Porter-Silber比色測定法，留樣前應停用中草藥、四環(huán)素和維生素B2等藥物，以防干擾。

【臨床意義】

17-OHCS主要反映腎上腺皮質分泌功能。

升高：

腎上腺皮質功能亢進；腎上腺皮質束狀帶腫瘤；缺乏21-羥化酶或11-β羥化酶。

降低：

腎上腺皮質功能減退癥；垂葉前葉（腺垂體）功能減退癥；測定時注意防干擾。

（2）24小時尿17酮類固醇（17-KS）測定：

尿內源性17-酮類固醇在男性約2/3來自于腎上腺皮質，1/3來自于睪丸，反映了腎上腺皮質和睪丸兩者的功能，特異性較低。

【參考值】

兒童：＜3.5μmol/d

成人：男：28.5～61.8μmol/d

女：20.8～52.1μmol/d

兒童低于成人，青春期高于成人水平。

【臨床意義】

增高：

皮質醇增多癥、伴男性化的腎上腺皮質增生癥、部分女性化腎上腺皮質腫瘤、性早熟、多囊卵巢綜合征。

降低：

腎上腺皮質功能減退癥、垂體前葉功能減退癥、睪丸功能減退癥、肝硬化、某些慢性消耗性疾病。

（3）血皮質醇及24h尿游離皮質醇測定：

血皮質醇濃度直接反映腎上腺糖皮質激素分泌情況，而尿游離皮質醇（UFC）量和血漿中真正具活性的游離皮質醇濃度呈正相關。

這兩個試驗被推薦為檢查腎上腺皮質功能紊亂的首選項目。但因為血漿皮質醇測定是包括了結合和游離的兩部分，所以不能排除CBG和白蛋白濃度的影響。

皮質醇分泌存在晝夜變化應加以注意。

皮質醇測定也受非腎上腺疾病的影響。

尿游離皮質醇（UFC）

分泌不存在晝夜變化節(jié)律，較可靠地反映游離皮質醇水平。

當有皮質醇增多癥時，血皮質醇超過CBG結合容量，游離皮質醇濃度將特別升高，尿游離皮質醇會出現(xiàn)更明顯的改變，在診斷皮質醇增多癥上更為敏感。但其不如血皮質醇穩(wěn)定，所以最好血、尿同時測定。

測定皮質醇的方法很多，現(xiàn)多用免疫化學法。

（4）下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸功能檢測及動態(tài)功能試驗

血漿促腎上腺皮質激素（ACTH）測定

ACTH由垂體分泌，是由39個氨基酸組成的直鏈多肽。ACTH的生理作用是促進腎上腺皮質增生、合成和分泌腎上腺皮質激素。

ACTH的分泌受下丘腦CRH的調節(jié)控制。

ACTH的測定主要用于垂體瘤或異位ACTH綜合征導致的Cushing病與原發(fā)于腎上腺皮質的病因檢查。

血漿ACTH呈脈沖式分泌，存在著和皮質醇一樣的晝夜規(guī)律，上午8時至10時最高，夜間則為上午的二分之一。無此差異則表示異常。

參考值：

上午8時2.2～12.0pmol/L；

下午6時1.1～8.8pmol/L；

午夜12時＜2.2pmol/L。

ACTH增高：

Addison病，先天性腎上腺增生癥，異位ACTH綜合征，異位CRH腫瘤都可以引起。

特別是異源性ACTH綜合征時，午夜ACTH明顯高于正常范圍，且晝夜規(guī)律消失。

繼發(fā)性腎上腺皮質功能減退時，早8點ACTH明顯降低。

ACTH降低：

良性或惡性的腎上腺皮質腫瘤，雙腎上腺結節(jié)性增生或小結節(jié)性發(fā)育不良，繼發(fā)于下丘腦-垂體病變引起ACTH不足所致的腎上腺功能減退。

ACTH測定以放免方法為主。

ACTH極不穩(wěn)定，放置室溫易受蛋白酶降解，血樣應用EDTA抗凝，并立即分離血漿冷藏，冷凍可穩(wěn)定數(shù)月。

ACTH測定是鑒別原發(fā)和繼發(fā)腎上腺皮質功能減退癥最有價值的試驗，但其分泌功能應配合其他測定，包括：血皮質醇濃度和17-OHCS等。

（5）興奮試驗：

常用ACTH興奮試驗。

檢測給患者ACTH前、后體液中皮質醇或其代謝產物的變化，反映腎上腺皮質的內分泌功能狀況，并對有關疾病作出判斷。

（Addison病患者無反應，繼發(fā)性腎上腺皮質功能減退延遲反應，庫欣病刺激后顯著升高）

（6）抑制試驗：

常用地塞米松抑制試驗。

地塞米松為人工合成的強效糖皮質激素類藥，抑制垂體釋放ACTH，因而間接抑制腎上腺皮質激素的合成和釋放，用于判斷腎上腺皮質功能紊亂是否因下丘腦垂體功能異常所致。

下丘腦性皮質醇增多，給藥后17-OHCS可較基礎水平降低50%以上；

而異源性ACTH綜合征、腎上腺皮質癌或瘤性皮質醇增多癥一般不受抑制。

（7）腎素醛固酮系統(tǒng)的試驗

血中醛固酮的水平受血清鉀的水平和腎素-醛固酮軸的調節(jié)。該系統(tǒng)的試驗對于評價激素所致的高血壓的原因非常重要。

此系統(tǒng)以反饋方式發(fā)揮作用，醛固酮升高通常會導致腎素水平的抑制。

【參考值】

醛固酮（血清）

臥位：60～170pg/ml（普通飲食）

122～370pg/ml（低鈉飲食）

立位：65～300pg/ml（普通飲食）

醛固酮（尿）

正常鈉飲食：6～25μg/24h

低鈉飲食：17～44μg/24h

高鈉飲食：0～6μg/24h

原發(fā)性醛固酮增多癥：

腎上腺皮質腫瘤或增生所致，血醛固酮分泌升高，病人有水鈉潴留，體液容量擴張。

繼發(fā)性醛固酮增多癥：

多為腎外原因，如有效血容量降低，腎血流量減少等所致的，整個腎素-血管緊張素-醛固酮軸興奮，醛固酮升高，同時伴腎素活性的升高。臨床常見于失鈉性腎病、濫用利尿劑、肝硬化、心衰及腎性高血壓等。

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