慢性心功能不全又稱充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF），是一種多原因多表現(xiàn)的“超負荷心肌病”。在血流動力學方面表現(xiàn)為心臟不能射出足量血液以滿足全身組織的需要。心功能受幾種生理因素的影響，如心收縮性，心率、前、后負荷及心肌氧耗量等。CHF時收縮性減弱，心率加快，前后負荷增高，氧耗量增加。

近年發(fā)現(xiàn)CHF時既有心調節(jié)機制的變化，也有心β-腎上腺素受體信息轉導系統(tǒng)的變化。

1.交感神經系統(tǒng)激活 這是CHF發(fā)病過程中早期的代償機制，是一種快速調節(jié)?；颊呓桓猩窠浕钚栽龈撸腥ゼ啄I上腺素濃度升高，從而使心肌收縮性增高，心率加快，血管收縮以維持血壓，這都起到代償作用。久后心肌氧耗量增加，后負荷增加，心工作加重，反使病情惡化，形成惡性循環(huán)。

2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活 這一系統(tǒng)對循環(huán)的調節(jié)較為緩慢。癥狀明顯的患者血漿腎素活性升高，血中血管緊張素Ⅱ（ATⅡ）含量升高。RAAS的激活將強烈收縮血管，久之也將造成惡性循環(huán)。醛固酮增多促進水腫，ATⅡ還能促進去甲腎上腺素的釋放，加重發(fā)病過程。

3.精氨酸加壓素分泌增加 輕癥患者血中精氨酸加壓素濃度已有升高，能促使外周血管收縮，既有利地維持血壓，又不利地惡化病情，可能參與了CHF晚期的發(fā)病過程。

4.其他內源性調節(jié)的變化 心房排鈉因子（ANF）有排鈉利尿、擴張血管、拮抗RAAS活性等作用。輕度、重度患者血中ANF含量增多，可能有緩解病情的功效。前列腺素E2、I2也是重要的內源性血管擴張物質，在CHF患者血中其濃度增高，也起到緩解發(fā)病過程的作用。內皮依賴性松弛因子（EDRF），即一氧化氮（NO），能明顯擴張血管。實驗性心衰犬體內EDRF減少。內皮素在CHF患者體內含量增多，可能參與血管收縮過程，但二者確切的發(fā)病學意義，尚待研究。