關(guān)于“2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師?？贾R——3種常見的心肌病考點小結(jié)”的內(nèi)容，相信很多考生都想知道，醫(yī)學教育網(wǎng)編輯為大家整理如下：

一、擴張型心肌病的臨床表現(xiàn)、輔助檢查及治療有哪些？  

臨床表現(xiàn)  

擴張型心肌病以左心室（多數(shù)）或右心室明顯擴大，心室收縮功能減退為特征，常伴心力衰竭、心律失常、血栓栓塞并發(fā)癥。  

擴張型心肌病起病緩慢，可在任何年齡發(fā)病，20～50歲多見，多在臨床癥狀明顯時才就診，可出現(xiàn)乏力、呼吸困難，水腫，腹脹、納差等心力衰竭的癥狀。體格檢查可發(fā)現(xiàn)心臟擴大、心尖沖動彌散、奔馬律、心律失常、交替脈及肺循環(huán)和體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。  

輔助檢查  

1.心電圖QRS波低電壓，多見非特異ST段壓低，T波低平或倒置，少數(shù)患者有病理性Q波。可見各種類型的心律失常，如室性心律失常，心房顫動，房室傳導阻滯及束支傳導阻滯。  

2.X線檢查心影增大，心胸比大于0.5，可見肺淤血及胸腔積液。  

3.超聲心動圖早期心臟輕度擴大，后期出現(xiàn)全心擴大，尤以左室擴大為著，心臟可呈球型，左室流出道增寬。室間隔和心室游離壁的厚度變薄，但亦可正常。室壁運動彌漫減弱，左室射血分數(shù)降低。二尖瓣瓣葉舒張活動幅度減低，運動曲線呈“鉆石樣”改變。瓣環(huán)擴大導致相對性二尖瓣、三尖瓣關(guān)閉不全。附壁血栓多見于左室心尖部。  

4.核素顯影核素心血池顯像可見心腔擴大，左室收縮功能減退。心肌灌注顯像可見室壁運動彌漫減弱，可見散在灶性放射性減低。  

5.心導管和血管造影檢查左心室舒張末壓、左房壓及肺毛細血管楔壓升高，每搏輸出量和心臟指數(shù)減低。心室造影可見心腔擴大，室壁運動減弱。冠脈造影常正常，有助于與冠心病鑒別。  

6.心內(nèi)膜心肌活檢病理學檢查可發(fā)現(xiàn)心肌細胞肥大、變性，間質(zhì)纖維化，但對擴張型心肌病的診斷缺乏特異性?？赏瑫r進行病毒學檢查。  

7.血清學檢查血清中抗心肌線粒體ADP/ATP載體抗體、抗肌球蛋白重鏈抗體、抗β1受體抗體、抗M2膽堿能受體抗體陽性有助于輔助診斷。  

治療  

治療目標是有效控制心力衰竭和心律失常，緩解心肌免疫損傷，提高患者的生存率及生活質(zhì)量。早期階段使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑及β受體拮抗劑，可減少心肌損害，改善心臟重構(gòu)。中期階段有液體潴留者應限鹽，監(jiān)測體重，使用利尿劑改善呼吸困難及水腫，并根據(jù)患者的血流動力學狀態(tài)酌情使用血管擴張藥。地高辛可用于協(xié)助降低心力衰竭的住院率并控制心房顫動患者的心室率，但本病易發(fā)生洋地黃中毒，用量宜小。終末期心力衰竭患者可在上述藥物基礎(chǔ)上短期應用多巴酚丁胺、米力農(nóng)等正性肌力藥物。存在心臟收縮不同步且符合適應證的患者可行雙心室起搏治療，以改善心臟運動的同步性，降低心力衰竭的再住院率及死亡率。β受體拮抗劑、胺碘酮多用于治療擴張型心肌病患者的心律失常，埋藏式心臟轉(zhuǎn)復除顫儀能降低合并心力衰竭的患者因室性心律失常導致的猝死風險。在預防血栓栓塞并發(fā)癥上，應長期使用阿司匹林或華法林。改善心肌能量代謝的藥物（如輔酶Q10、曲美他嗪）及具有免疫調(diào)節(jié)作用的中藥（如黃芪）亦可應用于擴張型心肌病患者。心臟移植適用于經(jīng)內(nèi)外科常規(guī)治療無效的終末期心臟病患者。心室輔助裝置可用于心臟移植前的過渡治療及終末替代治療。  

二、肥厚型心肌病的臨床表現(xiàn)、輔助檢查及治療有哪些？  

臨床表現(xiàn)  

臨床表現(xiàn)多樣，部分患者無癥狀，部分表現(xiàn)為勞力性呼吸困難、胸悶、胸痛及心悸。頭暈及暈厥多在運動時出現(xiàn)，與左室舒張末容量降低、左室流出道梗阻及非持續(xù)性室性心動過速等相關(guān)。猝死可為首發(fā)癥狀，也是肥厚型心肌病的主要死亡原因。少數(shù)患者最后出現(xiàn)收縮功能下降，室壁變薄，左室擴大，類似擴張型心肌病。  

體格檢查心臟輕度增大，可聞及第四心音。梗阻肥厚型心肌病患者胸骨左緣第3～4肋間可聞及粗糙的收縮期噴射樣雜音，可伴震顫，為左室流出道梗阻所致。雜音受心肌收縮力、左心室容量及射血速度的影響。應用β受體拮抗劑及下蹲位可使雜音減輕，應用強心藥物、利尿劑、硝酸甘油或行Valsalva動作可使雜音增強。梗阻性心肌病患者因血流經(jīng)過狹窄處時的漏斗效應，吸引二尖瓣前葉收縮期前向運動，貼近室間隔，可進一步加重左室流出道梗阻，同時出現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全，在心尖可聞及全收縮期吹風樣雜音。  

輔助檢查  

1.胸部X線心臟大小正常或增大，出現(xiàn)心力衰竭時心影明顯增大，可見肺淤血。  

2.心電圖常見左室肥厚和ST-T改變，常在胸前導聯(lián)出現(xiàn)巨大倒置T波。部分患者在Ⅱ、Ⅲ、avF、V4～V6導聯(lián)可出現(xiàn)深而不寬的病理性Q波。常伴室性期前收縮、陣發(fā)性室性心動過速、心房顫動及束支傳導阻滯等心律失常。  

3.超聲心動圖室間隔顯著增厚，舒張期末的室間隔厚度＞15mm或與后壁厚度之比≥1.3；左室流出道狹窄；二尖瓣前葉收縮期前向運動；主動脈瓣收縮中期提前關(guān)閉。心尖肥厚型心肌病可見心尖室間隔和左室后下壁明顯肥厚。  

4.心臟磁共振成像可直觀顯示心臟結(jié)構(gòu)，對于特殊部位的心肌肥厚具有診斷價值。  

5.心導管檢查及心室造影左室舒張末期壓力增高，梗阻性患者左心腔與左室流出道之間出現(xiàn)壓力階差。心室造影可見心室腔呈狹長裂縫樣改變，心尖肥厚患者可呈香蕉狀、犬舌樣和紡錘狀。冠狀動脈造影多無異常。  

6.心內(nèi)膜心肌活檢心肌細胞肥大畸形，排列紊亂。  

治療  

治療原則為改善左室舒張功能，減輕左室流出道梗阻，緩解癥狀，治療心律失常，降低猝死風險。囑患者避免劇烈運動、持重及屏氣。β受體拮抗劑及非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑可減輕左心室流出道梗阻，并改善左室壁順應性。梗阻性肥厚型心肌病患者慎用增強心肌收縮力和降低心臟前負荷的藥物，如洋地黃、硝酸甘油及利尿劑，以免加重左室流出道梗阻。藥物治療無效患者可考慮經(jīng)皮室間隔心肌化學消融術(shù)或外科手術(shù)治療。猝死高?；颊邞踩肼癫厥叫呐K復律除顫儀。  

三、病毒性心肌炎的臨床表現(xiàn)、診斷及治療有哪些？  

臨床表現(xiàn)  

病毒性心肌炎取決于病變累及的范圍，輕重變異大。發(fā)病前1～3周常有病毒感染癥狀，發(fā)熱、全身酸痛、咽痛、倦怠、惡心、嘔吐、腹瀉等，后出現(xiàn)心悸、胸痛、頭暈、呼吸困難、水腫，甚至Adams-Stokes綜合征；部分患者可出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。  

體格檢查可發(fā)現(xiàn)：與發(fā)熱不平行的心動過速或各種心律失常；心臟擴大，顯著的心臟擴大提示心肌損害嚴重；第一心音減弱，心音呈胎心律，可聞及奔馬律；重癥心肌炎者可出現(xiàn)心力衰竭的體征，如肺部啰音、頸靜脈怒張、肝臟腫大、下肢水腫等，甚至心源性休克。  

診斷  

心電圖可出現(xiàn)竇性心動過速、竇房阻滯、房室傳導阻滯或束支傳導阻滯等心律失常；多合并ST-T改變，合并心包炎者常有ST段抬高，嚴重心肌損害時可出現(xiàn)病理性Q波，需與心肌梗死相鑒別。胸部X線示心影正?；驍U大。超聲心動圖示左室壁節(jié)段性或彌漫性運動減弱、左室擴大、心臟收縮及舒張功能減退或附壁血栓等。實驗室檢查示心肌損傷標志物CK-MB、cTNI或cTNT升高，且在急性期中有動態(tài)變化，ESR及CRP升高。病毒學檢查可提供病毒感染的證據(jù)，包括病毒抗體第二次病毒抗體滴度較第一次升高4倍（兩次血清需間隔2周以上）或一次高達1：640，血清病毒特異性抗體IgM1：320以上，僅對病因有提示作用，不能作為確診依據(jù)。確診有賴于直接從心內(nèi)膜、心肌組織、心包或心包積液中檢測出病毒，病毒基因片段或病毒蛋白抗原。反復行心內(nèi)膜心肌活檢有助于本病的診斷、病情和預后判斷，但一般不作為常規(guī)檢查。  

病毒性心肌炎的檢查結(jié)果缺乏特異性，確診較困難，主要依靠患者的前驅(qū)感染癥狀、心肌損傷表現(xiàn)及病原學檢查結(jié)果綜合進行判定。  

治療  

急性期應臥床休息，進食富含維生素及蛋白質(zhì)的食物，抗病毒治療主要用于疾病的早期，包括抗病毒藥物、干擾素、黃芪等。大劑量維生素C、輔酶Q10、曲美他嗪等具有一定的心肌保護作用。急性期出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥（如三度房室傳導阻滯、心力衰竭）或考慮存在自身免疫反應的患者，可短期應用糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)免疫治療。  

針對心肌炎的并發(fā)癥對癥支持治療：心力衰竭患者首選利尿劑及血管擴張劑，心肌炎患者對洋地黃的敏感性增高，易發(fā)生洋地黃中毒（常表現(xiàn)為心律失常）；心律失常在急性期多見，炎癥恢復后多數(shù)可自行緩解，嚴重緩慢性心律失常患者必要時安裝臨時心臟起搏器；病毒性心肌炎患者早期診斷和治療，多數(shù)預后良好，但部分患者可演變?yōu)閿U張型心肌病，需按擴張型心肌病進行改善心肌重構(gòu)的規(guī)范化治療。

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