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2021年臨床助理醫(yī)師內(nèi)科考點(diǎn):支氣管哮喘臨床特點(diǎn)

2021年臨床助理醫(yī)師內(nèi)科考點(diǎn):支氣管哮喘臨床特點(diǎn),相信是考生們關(guān)注的事情,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理了考試重點(diǎn)內(nèi)容,希望對(duì)考生復(fù)習(xí)有所幫助。

  第三章 支氣管哮喘

一、概念

支氣管哮喘(簡(jiǎn)稱哮喘)是由多種細(xì)胞(如嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、氣道上皮細(xì)胞等)和細(xì)胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病和氣道高反應(yīng)為特征的異質(zhì)性疾病。這種氣道慢性炎癥也被認(rèn)為是哮喘的本質(zhì),炎癥使易感者對(duì)各種激發(fā)因子具有氣道高反應(yīng)性,并可引起氣道狹窄。臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難,或發(fā)作性胸悶和咳嗽,常在夜間和(或)清晨發(fā)作、加劇,多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療后緩解。

【經(jīng)典例題1】支氣管哮喘最有意義的臨床特點(diǎn)是

A.呈反復(fù)發(fā)作,持續(xù)不能緩解

B.有哮鳴音

C.呈進(jìn)行性加重

D.有肺氣腫體征

E.呈發(fā)作性,可緩解

[參考答案]1.E

【敲黑板】

1.概念 一個(gè)本質(zhì):氣道慢性炎癥。一個(gè)核心特點(diǎn):可逆性氣流受限。

2.臨床表現(xiàn) 反復(fù)發(fā)作性的喘息、呼氣性呼吸困難等癥狀。

3.緩解方式 多數(shù)患者可自行或經(jīng)治療后緩解。

4.早期 氣流受限可逆,不發(fā)作時(shí)基本正常。

二、病因

哮喘的病因尚不完全清楚,沒(méi)有明確病因,患者個(gè)體特應(yīng)性體質(zhì)及環(huán)境因素的影響是發(fā)病的危險(xiǎn)因素。哮喘與多基因遺傳有關(guān),同時(shí)受遺傳因素和環(huán)境因素的雙重影響。環(huán)境因素:塵螨、花粉;藥物因素:阿司匹林、心得安;其他:運(yùn)動(dòng)、精神等都可能是哮喘的激發(fā)因素。

三、發(fā)病機(jī)制

1.免疫-炎癥機(jī)制 體液介導(dǎo)和細(xì)胞介導(dǎo)的免疫,均參與哮喘的發(fā)病。

(1)變應(yīng)原→被抗原提呈細(xì)胞(如:?jiǎn)魏司奘杉?xì)胞)吞噬→激活T細(xì)胞→激活Th2細(xì)胞(T細(xì)胞的一種亞群,屬CD4+T細(xì)胞)→產(chǎn)生多種白介素(IL)→激活B細(xì)胞→合成抗體(IgE)→與肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞結(jié)合使其呈致敏狀態(tài)→當(dāng)變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體→致敏狀態(tài)的肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞合成釋放多種炎癥介質(zhì)→支氣管平滑肌收縮、黏液分泌增加和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。另外,Th2細(xì)胞活化后產(chǎn)生的多種IL→可直接激活炎癥細(xì)胞(肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞及巨噬細(xì)胞等)→聚集在氣道→產(chǎn)生炎癥因子→最終導(dǎo)致氣道慢性炎癥。

【知識(shí)鏈接】


根據(jù)變應(yīng)原進(jìn)入機(jī)體后,導(dǎo)致哮喘發(fā)作的時(shí)間分類

(2)各種細(xì)胞因子及環(huán)境刺激因素:可作用于氣道上皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞,使之增殖而引起氣道重塑。氣道重塑是最終引起哮喘不可逆性氣道阻塞的主要原因。

(3)由血管內(nèi)皮及氣道上皮細(xì)胞產(chǎn)生的黏附分子(AMs)可介導(dǎo)白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的黏附,加重了氣道炎癥過(guò)程。

2.神經(jīng)機(jī)制

(1)膽堿能神經(jīng)與腎上腺素能神經(jīng):①膽堿能神經(jīng)主要作用于M受體,產(chǎn)生收縮支氣管平滑肌、促進(jìn)腺體分泌的生理學(xué)效應(yīng);②腎上腺素能神經(jīng)主要作用于β2受體,具有舒張氣道平滑肌的作用。哮喘患者腎上腺素能神經(jīng)的受體功能低下,而膽堿能神經(jīng)占優(yōu)勢(shì),而導(dǎo)致哮喘。

(2)非腎上腺素能非膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)(NANC):NANC根據(jù)功能不同分為兩類:①抑制性神經(jīng)主要釋放舒張氣道平滑肌的神經(jīng)介質(zhì),如:血管活性腸肽(VIP)、一氧化氮(NO);②興奮性神經(jīng)則釋放收縮氣道平滑肌的神經(jīng)介質(zhì)。如P物質(zhì)、神經(jīng)激肽等。若興奮性神經(jīng)系統(tǒng)占優(yōu)勢(shì),則可導(dǎo)致哮喘。

3.氣道高反應(yīng)性(AHR) 是指氣道在刺激因素作用下所產(chǎn)生的過(guò)早或過(guò)強(qiáng)的收縮反應(yīng)。其產(chǎn)生的機(jī)制是主要是由氣道慢性炎癥所致。氣道慢性炎癥→炎癥細(xì)胞、炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子參與→氣道上皮受損→上皮下神經(jīng)末梢裸露→輕微刺激→即可導(dǎo)致支氣管收縮痙攣。

【經(jīng)典例題2】

下列有關(guān)哮喘特征的描述中不準(zhǔn)確的是

A.凡氣道反應(yīng)性增高者都是支氣管哮喘

B.不同程度的可逆性氣道阻塞

C.反復(fù)發(fā)作性呼氣性呼吸困難

D.典型發(fā)作時(shí)可聞及哮鳴音

E.可自行緩解或經(jīng)治療后緩解

[參考答案]2.A

【敲黑板】

1.過(guò)敏原 作用于患者,產(chǎn)生IgE(多見于外源性哮喘)。

2.IgE結(jié)合于肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞表面的IgE受體。

3.神經(jīng)因素 激動(dòng)β2腎上腺素能受體(興奮交感)或者抑制膽堿(抑制副交感)使支氣管擴(kuò)張。

4.氣道高反應(yīng)性 是哮喘的一種表現(xiàn),但并不是只有哮喘才具有。

四、臨床表現(xiàn)

1.癥狀 典型表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作性的呼氣性呼吸困難伴有哮鳴音,或反復(fù)發(fā)作性的胸悶、咳嗽。常在夜間、凌晨發(fā)作或加重,嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)端坐呼吸,干咳、咳白色黏液痰等。不典型哮喘:①以咳嗽為唯一癥狀稱為咳嗽變異性哮喘(CVA);②僅在運(yùn)動(dòng)后出現(xiàn)上述癥狀稱為運(yùn)動(dòng)型哮喘;③胸悶變異性哮喘(CTVA):以胸悶為唯一癥狀。

2.體征 典型體征為哮喘發(fā)作時(shí)可在雙肺聞及廣泛的哮鳴音,危重度哮喘哮鳴音可不明顯,甚至完全消失稱為“寂靜胸”或“沉默肺”。同時(shí),還可出現(xiàn)“胸腹矛盾運(yùn)動(dòng)”:正常人吸氣時(shí)胸廓擴(kuò)張,膈肌下移使腹部略微隆起,而胸腹矛盾運(yùn)動(dòng)的患者,吸氣時(shí)胸廓擴(kuò)張而腹部?jī)?nèi)陷,提示膈肌麻痹不再參與呼吸運(yùn)動(dòng),吸氣時(shí)僅依賴?yán)唛g肌群收縮。另外哮喘還可以出現(xiàn)不同程度的心率增快、奇脈、發(fā)紺等表現(xiàn),而非發(fā)作間歇期可無(wú)異常表現(xiàn)。

【敲黑板】

1.發(fā)作特點(diǎn) 年齡小、季節(jié)明顯。

2.時(shí)間 夜間或凌晨;發(fā)作性,間歇期正常。

3.呼吸困難 特點(diǎn)呼氣性。

4.啰音 干啰音為主。

5.寂靜胸、胸腹矛盾運(yùn)動(dòng)提示病情危重。

6.特殊類型的哮喘咳嗽變異型哮喘,運(yùn)動(dòng)型哮喘。

五、輔助檢查

1.痰液檢查 可見較多嗜酸性粒細(xì)胞。

2.呼吸功能檢查

(1)通氣功能檢查:測(cè)定患者是否存在阻塞性通氣功能障礙。①反映呼氣量的指標(biāo)均下降:肺活量(FVC)、一秒鐘用力呼氣量(FEV1)、一秒鐘用力呼氣容積占用力肺活量比值(FEV1/FVC%)、最大呼氣中期流速(MMEF)以及最大呼氣流量(PEF);②反映肺內(nèi)氣體量的指標(biāo)均增高:如殘氣量(RV)、功能殘氣量(FRV),殘氣量占肺總量(RV/TLC)百分比。

(2)支氣管激發(fā)試驗(yàn)(BPT):通常用于檢測(cè)變異性哮喘?;颊甙Y狀不典型,通氣功能正常時(shí),目的是測(cè)定是否存在氣道高反應(yīng)性。檢測(cè)方法是讓患者吸入乙酰甲膽堿,然后測(cè)量其FEV1數(shù)值。如FEV1較吸入乙酰甲膽堿前下降≥20%為陽(yáng)性。

(3)支氣管舒張?jiān)囼?yàn)(BDT):通常用于具有阻塞性通氣功能障礙表現(xiàn)的哮喘患者,目的是測(cè)定通氣功能障礙是否具有可逆性。檢查方法是讓患者吸入短效的支氣管舒張劑沙丁胺醇或特布他林,然后測(cè)FEV1。如FEV1較用藥前增加≥12%且絕對(duì)值增加≥200ml為陽(yáng)性。另外BDT常用于鑒別COPD。由于COPD是持續(xù)性的通氣功能受限,因而不具備上述FEV1可逆性的特點(diǎn)。

(4)呼氣流量峰值(PEF)及其變異率測(cè)定:由于哮喘具有通氣功能障礙可逆性的特點(diǎn),因此監(jiān)測(cè)PEF及晝夜變異率有助于診斷哮喘。如哮喘發(fā)作時(shí)PEF下降或晝夜變異率≥20%具有診斷意義。

3.動(dòng)脈血?dú)夥治觥∈桥袛嗖∏閲?yán)重程度最有意義的檢查,發(fā)作時(shí)可有缺氧,PaO2和SaO2降低,一般狀態(tài)下,由于過(guò)度通氣則PaCO2下降,表現(xiàn)為呼吸性堿中毒;重癥哮喘,氣道阻塞嚴(yán)重,可有缺氧及CO2潴留,PaCO2上升,表現(xiàn)為呼吸性酸中毒,嚴(yán)重缺氧時(shí)還可以合并代謝性酸中毒。

4.胸部X線 緩解期可無(wú)明顯異常表現(xiàn)。急性發(fā)作時(shí)主要表現(xiàn)為肺內(nèi)含氣增多,雙肺透亮度增加;并發(fā)感染時(shí)可見肺紋理增粗及炎性浸潤(rùn)影。

5.特異性過(guò)敏原的檢測(cè) ①體外試驗(yàn)測(cè)定患者的特異性IgE;②體內(nèi)試驗(yàn)注意防止發(fā)生過(guò)敏反應(yīng);③皮膚變應(yīng)原測(cè)試;④吸入變應(yīng)原測(cè)試。

【敲黑板】

1.支氣管激發(fā)試驗(yàn)與支氣管舒張?jiān)囼?yàn)對(duì)比。

2.血?dú)夥治觥∫话惆l(fā)作時(shí)可有缺氧(PaO2降低),并出現(xiàn)過(guò)度通氣(PaCO2下降,pH上升),嚴(yán)重時(shí)CO2滯留(PaCO2上升)。

六、診斷

1.診斷標(biāo)準(zhǔn) 符合1~4條或4、5條者可診斷為支氣管哮喘。

(1)多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激、病毒性上呼吸道感染、運(yùn)動(dòng)等有關(guān),可有反復(fù)發(fā)作的喘息、氣急、胸悶或咳嗽。

(2)發(fā)作時(shí)在雙肺可聞及散在或彌漫性,以呼氣相為主的哮鳴音,呼氣相延長(zhǎng)。

(3)上述癥狀可自行緩解或經(jīng)治療緩解。

(4)除外其他疾病引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。

(5)臨床表現(xiàn)不典型者(如無(wú)明顯喘息或體征)至少應(yīng)有以下三項(xiàng)中的一項(xiàng):①支氣管激發(fā)試驗(yàn)或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性;②支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性;③晝夜PEF變異率≥2O%。

2.分期和嚴(yán)重度分級(jí) 急性發(fā)作期癥狀突然發(fā)生或加劇,以呼氣流量降低為特征,常因接觸過(guò)敏原或治療不當(dāng)所致。

支氣管哮喘可分為急性發(fā)作期、非急性發(fā)作期(慢性持續(xù)期)和臨床緩解期。

臨床緩解期:患者無(wú)喘息、氣急、胸悶、咳嗽等癥狀并維持1年以上。

七、鑒別診斷

1.急性左心衰竭

注意:腎上腺素可以用于支氣管哮喘,但對(duì)于心源性哮喘禁用,是因?yàn)槟I上腺素可以激動(dòng)β2受體使支氣管平滑肌松弛,解除支氣管痙攣;同時(shí)又可以激動(dòng)β1受體使心肌收縮力增強(qiáng),心率增快,增加心肌耗氧量,所以心源性哮喘患者禁用。

而嗎啡可以用于心源性哮喘,但對(duì)支氣管哮喘禁用,是因?yàn)閱岱饶芤种坪粑袠?,同時(shí)能促進(jìn)組胺的釋放,可以導(dǎo)致支氣管收縮,故嗎啡禁用于支氣管哮喘;嗎啡在心源性哮喘中則可以起到鎮(zhèn)靜、降低呼吸中樞對(duì)CO2敏感性而緩解呼吸困難等作用。

2.慢性阻塞性肺疾病 多見中老年人,有慢性咳嗽史。當(dāng)兩疾病共存時(shí),臨床很難鑒別。

3.氣道阻塞 可見于中央型肺癌、氣管支氣管結(jié)核等。

4.變態(tài)反應(yīng)性支氣管肺曲菌病。

【敲黑板】

1.鑒別左心衰

(1)氨茶堿適用于兩者。

(2)腎上腺素適用于支氣管哮喘。

(3)嗎啡適用于心源性哮喘。

(4)左心衰鑒別關(guān)鍵詞:①年齡大,心臟病基礎(chǔ)(高血壓,冠心病,糖尿病);②濕啰音為主,粉紅色泡沫痰,心臟擴(kuò)大,奔馬律;③胸片心影大,BNP。

2.鑒別 COPD慢阻肺地標(biāo)詞:①年齡偏大,慢性咳痰喘;②支氣管舒張?jiān)囼?yàn):FEV1仍低。

八、并發(fā)癥

可合并氣胸、縱隔氣腫、肺不張;長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作和感染可合并慢性支氣管炎、肺氣腫和肺源性心臟病。

九、治療與管理

1.脫離變應(yīng)原。

2.藥物治療

(1)支氣管舒張藥:是緩解哮喘急性發(fā)作的首選藥物。包括:

1)β2受體激動(dòng)劑:①作用機(jī)制:主要作用于呼吸道的β2受體,激活腺苷酸環(huán)化酶,使細(xì)胞內(nèi)的環(huán)磷腺苷(cAMP)含量增加,游離Ca2+減少,松弛支氣管平滑肌;②代表藥物:短效β2受體激動(dòng)劑(SABA)有沙丁胺醇、特布他林和非諾特羅,作用時(shí)間約為4~6小時(shí)。長(zhǎng)效β2受體激動(dòng)劑(LABA)有沙美特羅、福莫特羅及丙卡特羅,作用時(shí)間約為10~12小時(shí)。

其中吸入法作為首選;β2受體激動(dòng)劑的緩釋型及控釋型制劑療效維持時(shí)間較長(zhǎng),用于防治反復(fù)發(fā)作性哮喘和夜間哮喘;注射用藥,用于嚴(yán)重哮喘。

2)抗膽堿藥:①作用機(jī)制:M受體拮抗劑,阻斷節(jié)后神經(jīng),降低迷走神經(jīng)張力而舒張支氣管,并減少痰液分泌。與β2受體激動(dòng)劑聯(lián)合使用有協(xié)同作用,尤其適應(yīng)于夜間哮喘和多痰患者;②代表藥物:異丙托溴銨。

3)茶堿類:①作用機(jī)制:抑制磷酸二酯酶,使細(xì)胞內(nèi)cAMP增高,還能拮抗腺苷受體,刺激腎上腺分泌腎上腺素,增強(qiáng)呼吸肌收縮,增強(qiáng)纖毛清除功能,抗炎作用;②代表藥物:氨茶堿;③主要不良反應(yīng):胃腸道-惡心、嘔吐,心血管-心動(dòng)過(guò)速、心律失常、血壓下降、多尿,神經(jīng)-興奮呼吸中樞,嚴(yán)重者抽搐乃至死亡;④用藥檢測(cè):最好用藥中監(jiān)測(cè)血漿氨茶堿濃度,安全濃度為6~15μg/ml。合用西咪替丁、喹諾酮類、大環(huán)內(nèi)酯類使其排泄減慢。

4)全身糖皮質(zhì)激素。

(2)控制哮喘發(fā)作藥:是主要治療哮喘氣道炎癥的藥物。

1)糖皮質(zhì)激素:針對(duì)哮喘慢性非特異性炎癥機(jī)制,是當(dāng)前防治哮喘最有效的藥物。①作用機(jī)制:抑制炎癥細(xì)胞的遷移與活化、抑制細(xì)胞因子的生成;抑制炎癥介質(zhì)的釋放;增強(qiáng)平滑肌細(xì)胞β2受體的反應(yīng)性;②用法:吸入治療是目前推薦長(zhǎng)期抗炎治療的最常用方法,注意聯(lián)合用藥。常用吸入藥物有二丙酸倍氯米松、布地奈德、氟替卡松等,后兩者生物活性更強(qiáng),作用更持久。通常需規(guī)律吸入一周以上方能生效。根據(jù)哮喘病情,吸入劑量(BDP或等效量其他糖皮質(zhì)激素)在輕度持續(xù)者一般200~500μg/d,中度持續(xù)者一般500~1000μg/d,重度持續(xù)者一般>1000μg/d(不宜超過(guò)2000μg/d)(氟替卡松劑量減半)。重度或嚴(yán)重哮喘發(fā)作時(shí)應(yīng)及早應(yīng)用琥珀酸氫化可的松或甲基強(qiáng)的松龍。

2)白三烯(LT)調(diào)節(jié)劑:①作用機(jī)制:調(diào)節(jié)LT的生物活性作用發(fā)揮抗炎作用,同時(shí)舒張支氣管平滑肌,可用于哮喘干預(yù)性治療;②代表藥物:孟魯司特、扎魯司特。

3)其他藥物:酮替芬和新一代組胺H1受體拮抗劑如阿司咪唑、曲尼斯特等,對(duì)輕癥哮喘和季節(jié)性哮喘有一定效果。色甘酸鈉、抗IgE抗體等。

(3)急性發(fā)作期的治療:目的是盡快緩解氣道阻塞,糾正低氧血癥,恢復(fù)肺功能,預(yù)防進(jìn)一步惡化或再次發(fā)作,防止并發(fā)癥。一般根據(jù)病情的分度進(jìn)行綜合性治療。

(4)慢性持續(xù)期的治療

(5)免疫療法

1)特異性免疫療法:對(duì)許多花粉、塵螨及少數(shù)動(dòng)物毛屑引起的過(guò)敏性哮喘有效。

2)非特異性免疫性:療法注射卡介苗、轉(zhuǎn)移因子、疫苗等。

(6)哮喘患者的教育與管理通過(guò)教育與管理應(yīng)使患者了解或掌握:

1)了解哮喘誘發(fā)因素,盡量避免急性發(fā)作。

2)熟悉哮喘發(fā)作的臨床表現(xiàn)及應(yīng)對(duì)方法。

3)掌握平喘藥物的用量、吸入方法及不良反應(yīng)。

4)了解哮喘發(fā)病機(jī)制。

5)了解就診指征。

6)配合醫(yī)生制定控制哮喘的長(zhǎng)期治療方案。

7)豎立可通過(guò)積極的治療能完全有效地控制哮喘的觀念。

【敲黑板】

1.支氣管擴(kuò)張藥物的代表藥物。

2.抗炎藥物控制癥狀糖皮質(zhì)激素。

3.急性發(fā)作期 根據(jù)嚴(yán)重分度進(jìn)行治療。

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