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2023臨床助理醫(yī)師二試每天一個知識點:心瓣膜病的主要類型和病理變化

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考點:心瓣膜病的主要類型和病理變化

1.二尖瓣狹窄大多由于二尖瓣交界處粘連、增厚、變硬和鈣化所致。

病變特征:病變輕者,瓣膜輕度增厚,仍有彈性,瓣葉輕度粘連,瓣膜口輕度狹窄。病變較重者,瓣膜明顯增厚,彈性減弱,瓣葉間粘連明顯,瓣口狹窄較重。病變最重者,瓣膜可極度增厚,完全喪失彈性,瓣葉廣泛粘連,瓣膜口明顯縮小,似魚口狀。

血流動力學(xué)改變及心臟各房室變化:左心房代償性肥大,肺淤血、肺水腫,并導(dǎo)致肺動脈壓升高,使右心室負荷加重,導(dǎo)致右心室代償性肥大,最后發(fā)生右心功能不全。X線表現(xiàn)為“梨形心”。

2.二尖瓣關(guān)閉不全主要由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎引起,也可由亞急性感染性心內(nèi)膜炎引起。

病變特征:收縮期左心室的部分血流反流到左心房,導(dǎo)致左心房和左心室代償性肥大、擴張;繼而左心發(fā)生代償失調(diào),引起肺淤血,肺動脈高壓;晚期右心室和右心房也相繼擴張和肥大,出現(xiàn)右心衰竭和大循環(huán)淤血。X線表現(xiàn)為“球形心”。

3.主動脈瓣狹窄大多是慢性風(fēng)濕性主動脈瓣膜炎的后果,常與二尖瓣病變合并發(fā)生。

病變特征:由于主動脈瓣狹窄,左心室血液排出受阻,左心室收縮期壓力升高,左心室心肌發(fā)生向心性肥厚,以維持正常的心搏出量。持久的左心負荷增加引起失代償,左心室高度擴張;相繼引起左心衰竭、肺動脈高壓、右心衰竭,進而引起體循環(huán)障礙。嚴重主動脈狹窄也可引起心肌缺血。

4.主動脈瓣關(guān)閉不全主要由風(fēng)濕性主動脈瓣膜炎所致;感染性心內(nèi)膜炎、主動脈粥樣硬化和梅毒性主動脈炎也可引起。

病變特征:由于主動脈瓣口關(guān)閉不全,在心室舒張期,主動脈部分血液反流回左心室,左心室血容量增加,左心室可發(fā)生代償性肥大。久之失代償,左心室發(fā)生肌源性擴張,相繼引起肺淤血、肺水腫、肺動脈高壓、右心衰竭和體循環(huán)淤血。

經(jīng)典例題

對于二尖瓣關(guān)閉不全,下列說法不正確的是

A.風(fēng)濕性損害最常見

B.可引起左房、左室擴大

C.第一心音多增強

D.心功能改善時二尖瓣關(guān)閉不全亦可改善

E.可導(dǎo)致左心功能衰竭

【正確答案】C

【答案解析】風(fēng)心病是引起二尖瓣關(guān)閉不全的最常見病因,引起左心房、左心室增大,持續(xù)嚴重的過度容量負荷最終導(dǎo)致左心衰竭、左心房壓和左心室舒張末壓明顯上升,導(dǎo)致肺淤血,肺動脈高壓和右心衰竭;聽診第一心音減弱,第二心音提前,且分裂增寬,在心功能改善時二尖瓣關(guān)閉不全亦可改善。

聲明:本文為正保醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)整理,轉(zhuǎn)載請注明來源正保醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)。

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