一、【問題】慢性呼吸衰竭的發(fā)病機制和病理生理有哪些？

二、【問題】慢性呼吸衰竭如何診斷？

三、【問題】慢性呼吸衰竭有哪些治療方法？

四、【問題】血氣分析如何臨床應用？

具體解答：

一、【問題】慢性呼吸衰竭的發(fā)病機制和病理生理有哪些？

【解答】

（一）低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制

1.肺通氣量不足 肺泡通氣量和PaCO2成反比。肺泡通氣量下降是引起Ⅱ型呼吸衰竭的主要機制。

2.彌散障礙 彌散速度取決于肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差、氣體彌散系數(shù)、肺泡膜的彌散面積、厚度和通透性，彌散量還受血液與肺泡接觸時間以及心排血量、血紅蛋白含量、通氣/血流比例的影響。以低氧血癥為主。

3.通氣/血流比例失調(diào) 常見病因為COPD；有兩種主要形式：①部分肺泡通氣不足，②部分肺泡血流不足。僅導致低氧血癥，無CO2潴留。

4.肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加 常見于肺動-靜脈瘺；是通氣/血流比例失調(diào)的特例。

5.氧耗量增加 發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。

（二）低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響

1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 缺氧可引起腦細胞功能障礙、毛細血管通透性增加、腦水腫，最終引起腦細胞死亡。CO2潴留使腦脊液氫離子濃度增加，影響腦細胞代謝。輕度CO2增加，間接引起皮質(zhì)興奮；PaCO2繼續(xù)升高，將使中樞神經(jīng)處于抑制狀態(tài)（CO2麻醉）。同時CO2潴留會使腦血管擴張，進一步加重腦水腫。

2.對循環(huán)系統(tǒng)的影響 缺氧可刺激交感神經(jīng)興奮，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。嚴重缺氧可使心肌收縮力降低。缺氧能引起肺小動脈收縮而增加肺循環(huán)阻力。CO2潴留可使心率加快，心排血量增加，使腦血管、冠狀血管擴張，皮下淺表毛細血管和靜脈擴張。

3.對呼吸系統(tǒng)的影響 缺氧主要通過頸動脈體和主動脈體化學感受器的反射作用刺激通氣。CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，當吸入CO2濃度過高時則會抑制呼吸中樞。

4.對腎功能的影響 缺氧可導致腎血流量減少、腎小球濾過率減少；C02潴留可引起腎血管痙攣，血流減少，尿量減少。

5.對消化系統(tǒng)的影響 常合并消化道功能障礙、缺氧可直接或間接損害肝細胞，使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶升高。

6.呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊亂 缺氧可引起代謝性酸中毒，多為高AG（陰離子間隙）性代酸；CO2潴留可引起呼吸性酸中毒；呼吸衰竭者易出現(xiàn)代謝性堿中毒，主要為醫(yī)源性因素，如過度利尿造成低鉀、低氯性堿中毒；過量補堿；Ⅱ型呼吸衰竭時機械通氣使用不當，使PaC02下降過快。代謝性堿中毒可使氧解離曲線左移，加重組織缺氧。

二、【問題】慢性呼吸衰竭如何診斷？

【解答】

有呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導致呼吸功能障礙的疾??；有缺氧和（或）二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)。動脈血氣示：Pa02＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg。

三、【問題】慢性呼吸衰竭有哪些治療方法？

【解答】

（―）氧療 目標是使PaO2＞60mmHg或SaO2＞90%。Ⅱ型呼吸衰竭原則上應低濃度（＜35%）持續(xù)給氧。I型呼吸衰竭者為糾正嚴重的低氧血癥，可使用較高濃度的氧吸入。

（二）機械通氣 根據(jù)病情選用無創(chuàng)機械通氣或有創(chuàng)機械通氣。

（三）抗感染 慢性呼吸衰竭急性加重的常見誘因是感染，一些非感染因素誘發(fā)的呼吸衰竭也容易繼發(fā)感染。

（四）呼吸興奮劑 在病情需要時可給予呼吸興奮劑。

（五）糾正酸堿平衡失調(diào) 在糾正呼吸性酸中毒時，應注意同時糾正潛在的代謝性堿中毒，通常給予鹽酸精氨酸和補充氯化鉀。

四、【問題】血氣分析如何臨床應用？

【解答】

1.判斷呼吸功能

（1）通氣功能障礙：此時PaCO2升高，PaO2降低，且二者升降數(shù)值大致相等。

（2）換氣功能障礙：此時Pa02降低，PaC02正?；蚪档?。

（3）通氣與換氣功能障礙并存：此時PaO2降低較PaCO2降低明顯。

2.判斷酸堿失衡

（1）代謝性酸中毒：血氣分析：pH＜7.40；HCO3-＜22mmol/L；PaC02代償性降低，＜40mmHg，不低于代償極限lOmmHg。

（2）代謝性堿中毒：血氣分析：pH＞7.40；HCO3-＞27mmol/L；PaC02代償性增高＞40mmHg，不高于代償極限55mmHg，超過者考慮合并呼酸。

（3）呼吸性酸中毒：血氣分析：pH＜7.40；PaC02＞45mmHg；HCO3-代償性增高，＞24mmol/L，急性呼酸增加量少，慢性呼酸增加量多，不超過代償極限45mmol/L，超過者考慮合并代堿。

（4）呼吸性堿中毒：血氣分析：pH＞7.40；PaC02＜35mmHg；HCO3-代償性降低，＜24mmol/L，慢性呼堿時降低明顯，不低于代償極限12mmol/L，低于者考慮合并代酸。

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