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關(guān)于黃疸的發(fā)病機(jī)制的考點(diǎn)總結(jié)

2020-05-09 09:01 來源:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)
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黃疸的發(fā)病機(jī)制是內(nèi)科主治醫(yī)師考試會涉及的內(nèi)容,為了幫助大家了解,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家整理如下:

依據(jù)病因?qū)W可將黃疸分為4類:溶血性黃疸;膽汁淤積性黃疸(也稱阻塞性黃疸);先天性非溶血性黃疸。

1.溶血性黃疸:

能夠引起溶血的疾病都可產(chǎn)生溶血性黃疸。由手溶血導(dǎo)致大量紅細(xì)胞破壞形成大量非結(jié)合膽紅素,超過肝細(xì)胞的攝取、結(jié)合與排泌能力;同時(shí),溶血造成的貧血、缺氧和紅細(xì)胞破壞產(chǎn)物的毒性作用,削弱了肝細(xì)胞對膽紅素的代謝功能,使血中非結(jié)合膽紅素超過正常水平而出現(xiàn)黃疸。

溶血黃疸一般較輕,呈淺檸檬色。急性溶血可伴發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、嘔吐并有不同程度的貧血貌和血紅蛋白尿(尿呈醬油色或濃茶色),嚴(yán)重者可有急性腎衰竭。慢性溶血多為先天性,除貧血外尚有脾大。

實(shí)驗(yàn)室檢查:清總膽紅素升高,以非結(jié)合膽紅素為主,結(jié)合膽紅素基本正常。由于非結(jié)合膽紅素的增加使結(jié)合膽紅素后期代償性增加,導(dǎo)致從膽道排至腸道的尿膽原增加、糞膽素隨之增加,糞色加深。腸內(nèi)尿膽原增加使重吸收至肝內(nèi)者也增加,由于缺氧及毒素作用,肝臟處理過量尿膽原的能力不足,致血中尿膽原增加,并從腎排出,故尿中尿膽原增加,但無膽紅素。急性溶血時(shí)有血紅蛋白尿,尿隱血陽性。血液檢查除貧血外尚有網(wǎng)織紅細(xì)胞增加、骨髓紅系增生活躍等。

2.肝細(xì)胞性黃疸:

能夠?qū)е赂渭?xì)胞廣泛損害的疾病均可發(fā)生黃疸,如病毒性肝炎、肝硬化、鉤端螺旋體病、敗而癥、中毒性肝炎等。結(jié)合膽紅素一部分經(jīng)毛細(xì)膽管從膽道排除,一部分經(jīng)已損害或壞死的肝細(xì)胞反流入血中;也可因肝細(xì)胞腫脹、匯管區(qū)滲出性病變與水腫以及小膽管內(nèi)的膽栓形成使膽汁排泄受阻而反流進(jìn)人血循環(huán),使血中結(jié)合膽紅素增加導(dǎo)致黃疸。

肝細(xì)胞性黃疸臨床表現(xiàn)為皮膚、黏膜呈淺黃至深黃色,病人可有乏力、腹服及食欲減退等癥狀,嚴(yán)重者可有出血傾向。

實(shí)驗(yàn)室檢查:結(jié)合與非結(jié)合膽紅素均增加。尿膽紅素陽性,尿膽原可增高。此外血液檢查常伴不同程度的肝功能損害。

3.膽汁淤積性黃疸:

可分為肝內(nèi)膽汁淤積和肝外膽汁淤積。前者見于肝內(nèi)泥沙樣結(jié)石、癌栓、寄生蟲病、毛細(xì)膽管型病毒性肝炎、藥物性膽汁淤積、原發(fā)性膽汁性肝硬化等。后者可由膽總管的狹窄、結(jié)石、炎癥水腫、蛔蟲及腫瘤等阻塞而引起。

膽汁淤積性黃疸病人皮膚呈暗黃色甚至黃綠色,并有皮膚瘙癢及心動(dòng)過緩,尿色加深,糞便顏色變淺灰或呈白陶土色。

實(shí)驗(yàn)室檢查:血清膽紅素增加,尿膽紅素陽性,尿膽原及糞膽素減少(不完全阻塞時(shí))或缺如(完全阻塞時(shí)),血清堿性磷酸酶及總膽固醇增高。

4.先天性非溶血性黃疸:

系因肝細(xì)胞對膽紅素的攝取、結(jié)合和排泄缺陷所致的黃疸。臨床少見。

(1)Gilbert綜合征 系因肝細(xì)胞攝取非結(jié)合膽紅素功能障礙及微粒體內(nèi)葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶不足,致血中非結(jié)合膽紅素增高而出現(xiàn)黃疸。病人常無明顯癥狀,其他肝功能也正常。

(2)Dubin-Johnson綜合征 系因肝細(xì)胞對結(jié)合膽紅素及某些陰離子向毛細(xì)膽管的排泌功能發(fā)生障礙,致血清結(jié)合膽紅素增加而發(fā)生的黃疸。

(3)Rotor綜合征 系因肝細(xì)胞對攝取非結(jié)合膽紅素和排泌結(jié)合膽紅素存在先天性障礙致血中膽紅素增高而出現(xiàn)黃疸。

(4)Crigler-Najiar綜合征 系因肝細(xì)胞缺乏葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶,致非結(jié)合膽紅素不形成結(jié)合膽紅素,導(dǎo)致血中非結(jié)合膽紅素增多而出現(xiàn)黃疸。本病常見于新生兒,由于血中非結(jié)合膽紅素甚高,可產(chǎn)生核黃疸,預(yù)后極差。

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