慢性心力衰竭的病理生理
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1.代償機(jī)制
(1)Frank-Starling機(jī)制:即增加心臟的前負(fù)荷,使回心血量增多,心室舒張末期容積增加,從而增加心排血量及提高心臟做功量。
(2)心肌肥厚:當(dāng)心臟后負(fù)荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機(jī)制。
(3)神經(jīng)體液的代償機(jī)制:交感神經(jīng)興奮增強(qiáng),腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活。
2.體液因子的改變
(1)心鈉肽(ANP)和腦鈉肽(BNP):心衰時,作為評定心衰進(jìn)程和判斷預(yù)后指標(biāo)。
(2)精氨酸加壓素(AVP)。
(3)內(nèi)皮素:是由血管內(nèi)皮釋放的肽類物質(zhì),具有很強(qiáng)的收縮血管的作用。
(4)細(xì)胞因子。
3.舒張功能不全。
4.心肌損害和心室重塑
在心腔擴(kuò)大、心室肥厚的過程中,心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)變化,也就是心室重塑過程。心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制是心室重塑。
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