心力衰竭知識是內(nèi)科主治醫(yī)師考試要了解的知識點，小編為您搜集整理了相關(guān)知識，希望對大家有幫助！

心力衰竭是指在靜脈回流正常的情況下醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)|搜集整理，由于原發(fā)心臟損害引起心血量減少不能滿足組織代謝需要的綜合征。

心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)。極少情況下是指舒張性心力衰竭。故多稱充血性心力衰竭。

（一）病因：

基本病因

（1）原發(fā)性心肌損害

1）缺血性心肌損害：節(jié)段性心肌損害有冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死，心肌炎，擴張型心肌病，肥厚和限制型心肌病。

2）心肌代謝障礙性疾?。豪缣悄虿⌒募〔?，維生素B1缺乏性心臟病及心肌淀粉樣變性。

（2）心臟負(fù)荷過重

1）前負(fù)荷過重：

①心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液返流，如主動脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等；

②左右心或動靜脈分流性先天性心血管病如房間隔缺損或室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉等；

③伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血動脈靜脈瘺，腳氣病等、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等，心臟的容量負(fù)荷也必然增加。容量負(fù)荷增加早期，心室腔代償性擴大，以維持正常心排血量，但超過一定限度即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。

后負(fù)荷過重：見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量，持久的負(fù)荷過重，心肌必然發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能改變而終至失代償，心臟排血量下降。

（二）病理生理

1.代償機制

（1）Frankstarling機制，左心室功能曲線，考生要理解其含義。

（2）心肌肥厚，即心肌代償重構(gòu)過程，當(dāng)肥厚不足以克服室壁應(yīng)力時，左室發(fā)生不可逆的功能減退。

（3）神經(jīng)體液的代償機制，神經(jīng)內(nèi)分泌激活可增強心肌收縮力使心排量增加，外周血管收縮，增加水鈉潴留加重心臟負(fù)擔(dān)。

1）交感神經(jīng)興奮性增強。

2）腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活。

3）心力衰竭時各種體液因子的改變

①心鈉素有很強的利尿作用。

②血管加壓素（抗利尿激素）發(fā)揮縮血管、抗利尿、增加血容量的作用。

 ③緩激肽。

（三）心功能的分級

（1）主要是根據(jù)患者自覺的活動能力劃分為四級：

I級：患有心臟病但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

Ⅱ級：心臟病患者體力活動明顯受限，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

Ⅲ級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述的癥狀。

Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動后加重。

（2）第二種是客觀的評估，即根據(jù)客觀的檢查手段如心電圖、負(fù)荷試驗、X線、超聲心動圖等來評估心臟病變的嚴(yán)重程度，分為A、B、C、D四級：5E

A級：無心血管疾病的客觀依據(jù)。

B級：客觀檢查示有輕度心血管疾病。

AC級：有中度心血管疾病的客觀證據(jù)。

D級：有嚴(yán)重心血管疾病的表現(xiàn)。

（四）慢性心力衰竭，在我國，瓣膜疾病為首要病因，高血壓和冠心病次之。

洋地黃中毒及其處理

（A）影響洋地黃中毒的因素：洋地黃用藥安全范圍很小。心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小。水、電解質(zhì)紊亂特別是低血鉀、腎功能不全以及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素；胺碘酮、維拉帕米（異搏定）及阿司匹林等均可降低地高辛的經(jīng)腎排泄率而招致中毒。

（B）洋地黃中毒表現(xiàn)：洋地黃中毒最重要的表現(xiàn)是各類心律失常，由心肌興奮性過強及傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)阻滯構(gòu)成，最常見者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界性心動過速，房性期前收縮，心房顫動及房室傳導(dǎo)阻滯（最常見的心律失常是什么）?？焖傩孕穆墒СＳ职橛袀鲗?dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。洋地黃類藥物的胃腸道反應(yīng)如惡心、嘔吐，以及視力模糊、黃視、倦怠等中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)在應(yīng)用地高辛?xí)r十分少見，特別是普及維持量給藥法（不給負(fù)荷量）以來更為少見。

測定血藥濃度有助于洋地黃中毒的診斷，在治療劑量下，地高辛血濃度1.0～2.0ng/mL.

（C）洋地黃中毒的處理：發(fā)生洋地黃中毒后應(yīng)立即停藥。這是治療的關(guān)鍵。單發(fā)性室性期前收縮、第一度房室傳導(dǎo)阻滯等停藥后常自行消失?？焖傩孕穆墒СＵ?，如血鉀濃度低則可用靜脈補鉀，房室傳導(dǎo)阻滯時禁用，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復(fù)律一般禁用，因易致心室顫動。有傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.5～1.0mg皮下或靜脈注射如無血流動力學(xué)障礙，一般不需安置臨時心臟起搏器。

非洋地黃類正性肌力藥

I.腎上腺能受體興奮劑：多巴胺及多巴酚丁胺，可用于心衰的治療。多巴胺較小劑量表現(xiàn)為心肌收縮力增強，血管擴張，特別是腎小動脈擴張，心率加快不明顯。大劑量可出現(xiàn)于血管收縮，不利于心衰治療?；颊邔Χ喟桶返姆磻?yīng)個體差異較大，故宜用小劑量，應(yīng)自小劑量開始逐漸增量，以不引起心率加快及血壓升高為宜。

Ⅱ磷酸二酯酶抑制劑有氨力農(nóng)，米力農(nóng)等：

其作用機制是抑制磷酸二酯酶活性使細(xì)胞內(nèi)的cAMP降解受阻，cAMP濃度升高，進(jìn)一步使細(xì)胞膜上的蛋白激酶活性增高，促進(jìn)Ca²⁺通道膜蛋白磷酸化，Ca2⁺通道激活使Ca2⁺ 內(nèi)流增加，心肌收縮力增強，臨床應(yīng)用的制劑有氨力農(nóng)（amrinone）和米力農(nóng)（milrinone），后者增加心肌收縮力的作用比氨力農(nóng)強10-20 倍。作用時間短。副作用也較少，兩者均能改善心衰癥狀及血液動力學(xué)各參數(shù)。

磷酸二酯酶抑制劑短期應(yīng)用對改善心衰癥狀的效果是肯定的，但已有一系列前瞻性研究證明長期應(yīng)用米力農(nóng)治療重癥慢性心衰患者，其死亡率較高于對照組，其他的相關(guān)研究也得出同樣的結(jié)論，故此類藥物僅限于短期應(yīng)用。