為了幫助各位內(nèi)科主治醫(yī)師考生更好地備考復(fù)習(xí)，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編專門整理了骨質(zhì)疏松癥的病因與發(fā)病機(jī)制如下：

骨的形成和吸收是一個(gè)動(dòng)態(tài)平衡的過程。在兒童及青少年期，骨骼從大小、強(qiáng)度和礦物質(zhì)含量三方面增長(zhǎng)，骨形成超過骨吸收；至35歲骨容量達(dá)到峰值。女性自40歲，男性自50歲起，成骨細(xì)胞功能逐漸下降，破骨細(xì)胞的骨吸收功能相對(duì)加強(qiáng)，使骨吸收大于骨形成，骨的礦物質(zhì)和有機(jī)基質(zhì)成等比例減少，骨量趨于下降，使骨的機(jī)械強(qiáng)度降低，易于發(fā)生骨質(zhì)疏松。原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的病因與發(fā)病機(jī)制未明，可能與以下因素有關(guān)：

1、遺傳因素

骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生與遺傳因素密切相關(guān)。家系調(diào)查尤其是單卵雙生及雙卵雙生的研究顯示，峰值骨量50%～80%由遺傳因素決定。骨質(zhì)疏松癥可能是多基因性疾病，多種基因可能同時(shí)涉及骨量的獲得和骨轉(zhuǎn)換的調(diào)控。文獻(xiàn)報(bào)道維生素D受體、Ⅰ型膠原α1鏈、雌激素受體、雄激素受體、甲狀旁腺激素、降鈣素受體、過氧化物酶體增殖物激活受體γ、骨鈣素、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1、IL-6、載脂蛋白E等基因的多態(tài)性與骨密度及骨折相關(guān)，但結(jié)論不甚一致。隨著分子遺傳學(xué)的發(fā)展，可能對(duì)發(fā)生骨質(zhì)疏松癥的易感基因會(huì)有進(jìn)一步認(rèn)識(shí)。

骨質(zhì)疏松癥以白種人最多，其次黃種人，黑種人較少；可有家族史，如母親有髖部骨折史，其子女髖部骨折的危險(xiǎn)性增加。

2、內(nèi)分泌因素

（1）雌激素缺乏：為絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的主要病因。雌激素缺乏引起1，25-（OH）2D3的生成與活性降低，致使腸道對(duì)食物中鈣的吸收減少；雌激素缺乏增強(qiáng)骨對(duì)甲狀旁腺激素的敏感性，使骨吸收增加，亦可能直接抑制成骨細(xì)胞活性使骨形成不足。由于骨吸收超過骨形成，導(dǎo)致絕經(jīng)后婦女容易發(fā)生骨質(zhì)疏松，尤其在絕經(jīng)后5年之內(nèi)常有顯著的骨量丟失，每年骨量丟失常為2%～5%，超過3%稱為快速骨量丟失。雌激素缺乏也可能是男性骨質(zhì)疏松的致病因素之一。

（2）甲狀旁腺激素（PTH）相對(duì)增多：PTH參與血鈣水平的調(diào)節(jié)，當(dāng)血鈣降低時(shí)，PTH促進(jìn)破骨細(xì)胞的溶骨作用，動(dòng)員骨鈣轉(zhuǎn)入血液，從而維持血鈣在正常水平。隨著年齡的增加，腎臟功能逐漸減退，1，25-（OH）2D3生成減少，腸道吸收鈣減少，血鈣水平降低，從而刺激PTH分泌，促進(jìn)破骨細(xì)胞骨吸收，以保持血鈣穩(wěn)定。

（3）其他因素：如降鈣素水平降低、1，25-（OH）2D3減少，可能也包括護(hù)骨素（OPG）、核因子κB受體活化因子/核因子κB受體活化因子配體（RANK/RANKL）和許多細(xì)胞因子等。

3、營(yíng)養(yǎng)因素

鈣是骨礦物質(zhì)中最主要的礦物質(zhì)，鈣不足必然影響骨礦化。在骨的生長(zhǎng)發(fā)育期和鈣需要量增加時(shí)（妊娠、哺乳等），攝入不足或老年人腸鈣吸收功能下降都可誘發(fā)骨質(zhì)疏松。

4、生活方式和生活環(huán)境

足夠的體力活動(dòng)有助于提高峰值骨量，減少骨丟失。成骨細(xì)胞和骨細(xì)胞是具有接受應(yīng)力、負(fù)重等力學(xué)機(jī)械刺激的接受體，故成年后的體力活動(dòng)是刺激骨形成的基本方式，而活動(dòng)過少易于發(fā)生骨丟失。此外，吸煙、酗酒、高鹽飲食、大量飲用咖啡、維生素D攝入不足和光照減少等均為骨質(zhì)疏松的危險(xiǎn)因素。長(zhǎng)期臥床和失重（如太空宇航員）也常導(dǎo)致骨丟失。

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