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慢性支氣管炎病因和發(fā)病機制

【慢性支氣管炎病因和發(fā)病機制】

病因尚未完全清楚,一般將病因分為外因和內(nèi)因兩個方面。

一、外因

(一)吸煙  國內(nèi)外的研究均證明吸煙與慢支的發(fā)生有密切關(guān)系。吸煙時間愈長,煙量愈大,患病率也愈高。戒煙后可使癥狀減輕或消失,病情緩解,甚至痊愈。動物實驗證明,吸煙霧后副交感神經(jīng)興奮性增加,使支氣管收縮痙攣;呼吸道粘膜上皮細胞纖毛運動受抑制;支氣管杯狀細胞增生,粘液分泌增多,使氣道凈化能力減弱;支氣管粘膜充血、水腫、粘液積聚,肺泡中的吞噬細胞功能減弱,均易起感染。吸煙者易引起鱗狀上皮細胞化生,粘膜腺體增生、肥大和支氣管痙攣,易于感染和發(fā)病。

(二)感染因素  感染是慢支發(fā)生發(fā)展的重要因素,主要為病毒和細菌感染,鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒為多見。在病毒和病毒與支原體感染損傷氣道粘膜的基礎(chǔ)上可繼發(fā)細菌感染。從痰培養(yǎng)結(jié)果發(fā)現(xiàn),以流感嗜血桿菌、肺炎球菌、甲型鏈球菌及奈瑟球菌四種為最多見。感染雖與慢支的發(fā)生發(fā)展有密切關(guān)系,但目前尚無足夠證據(jù)說明為其首發(fā)病因。只認(rèn)為是慢支的繼發(fā)感染和加劇病變發(fā)展的重要因素。

(三)理化因素 如刺激性煙霧、粉塵、大氣污染(如二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧等)的慢性刺激,常為慢支的誘發(fā)病因之一。接觸工業(yè)刺激性粉塵和有害氣體的工人,慢支患病率遠較不接觸者為高。故大氣污染也是本病重要誘發(fā)病因。

(四)氣候 寒冷常為慢支發(fā)作的重要原因和誘因。慢支發(fā)病及急性加重常見于季寒冷季節(jié),尤其是氣候突然變化時。寒冷空氣刺激呼吸道,除減弱上呼吸道粘膜的防御功能外,還能通過反射引起支氣管平滑肌收縮、粘膜血液循環(huán)障礙和分泌物排出困難等,有利于繼發(fā)感染。

(五)過敏因素 據(jù)調(diào)查,喘息型支氣管炎往往有過敏史。在患者痰液中嗜酸粒細胞數(shù)量與組胺含量都有增高傾向,說明部分患者與過敏因素有關(guān)。塵埃、塵螨、細菌、真菌、寄生蟲、花粉以及化學(xué)氣體等,都可以成為過敏因素而致病。

二、內(nèi)因

(一)呼吸道局部防御及免疫功能減低  正常人呼吸道具有完善的防御功能,對吸入空氣具有過濾、加溫和濕潤的作用;氣管、支氣管粘膜的粘液纖毛運動,以及咳嗽反射等,能凈化或排除異物和過多的分泌物;細支氣管和肺泡中還存在分泌免疫球蛋白A(SIgA),有抗病毒和細菌的作用。因此,在正常情況下,下呼吸道始終保持無菌狀態(tài)。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能減弱,可為慢支發(fā)病提供內(nèi)在的條件。老年人常因呼吸道的免疫功能減退,免疫球蛋白減少,呼吸道防御功能退化,單核-吞噬細胞系統(tǒng)功能衰退等,致患病率較高。

(二)植物神經(jīng)功能失調(diào)  當(dāng)呼吸道副交感神經(jīng)反應(yīng)增高時,對正常人不起作用的微弱刺激,可引起支氣管收縮痙攣、分泌物增多,而產(chǎn)生咳嗽、咳痰、氣喘等癥狀。

綜合上述因素,當(dāng)機體抵抗力減弱時,氣道存在不同程度敏感性(易感性)的基礎(chǔ)上,有一種或多種外因的存在,長期反復(fù)作用,可發(fā)展成為慢支。如長期吸煙損害呼吸道粘膜,加上微生物的反復(fù)感染,可發(fā)生慢性支氣管炎,甚至發(fā)展成慢性阻塞性肺氣腫或慢性肺心病。

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