1、意識障礙的臨床判斷及其意義
有意識障礙的病人多喪失表達能力,不能很好配合,給了解、判斷病情以確定診斷和制訂治療方案帶來很多困難。因此,在接觸此類病人時應注意以下幾個方面。
?。?)發(fā)病特點:發(fā)病急劇者多為立即直接意外,如呼吸心跳驟停、重型顱腦損傷、腦出血或因創(chuàng)傷所致腦損害。逐漸加重者多為代謝性因素,如低血糖、低氧血癥、感染、膿毒血癥、肝昏迷、酸中毒等。腦外傷后昏迷經過短暫清醒后再昏迷者多屬典型的硬腦膜外血腫。
昏迷時間越長說明腦損害程度越重,超過3個月者為遷延性昏迷,超過6個月仍無改善表明恢復已很困難。
?。?)意識障礙時的伴隨癥狀:體溫升高意味著感染,但也可能有中樞性損傷(丘腦下部)。對伴有頭痛和嘔吐的意識障礙者要警惕腦水腫、血腫或腦血管疾病引起的顱內高壓,此時常伴有心率減慢、血壓升高、呼吸不規(guī)律等癥狀,若同時伴有瞳孔變化則應警惕小腦幕切跡疝的可能。酸中毒引起的意識障礙常有血壓下降、心律失常、深大呼吸及少尿等臨床征象。如有黃疽應注意監(jiān)測血氨。
對臨床出現(xiàn)胸、頸面部出血點和淤斑者,結合胸部擠壓傷史可確定為創(chuàng)傷性窒息的典型表現(xiàn)。
?。?)意識障礙的神經系統(tǒng)檢查及其臨床意義了解意識障礙病人的神經機能狀態(tài)是判斷有無器質性損害和其嚴重程度的重要依據。例如:①意識障礙的評價:臨床評價意識狀況及其嚴重程度的方法很多。傳統(tǒng)上把意識狀態(tài)分為五級——清醒、嗜睡、朦朧、淺昏迷和深昏迷。這種分類簡單、容易掌握,但有時不能確切反映臨床實際情況或失之籠統(tǒng),如朦朧狀態(tài)與嗜睡和淺昏迷之間的界限就很難嚴格區(qū)分。因此又有人進一步根據存在的意識范圍和思維內容把朦朧狀態(tài)分為朦朧、混濁、誰妄三個階段。雖然評價意識的方法很多,但目前比較常用的是由Teasdale和Jemmett于1974年制訂的格拉斯哥昏迷評分法(Glasgow Coma Scale, GCS)
GCS以刺激所引起的反應綜合評價意識,方法簡單易行,與病情變化的相關性較好,比較實用。應用時將檢查眼睛、言語和運動三方面的反應結果分值相加,總分為15分,最低分為3分,分值越低說明意識障礙越重,總分小于8分常表現(xiàn)為昏迷。②眼部體征:眼瞼:發(fā)生意識障礙時眼瞼完全閉合。
掰開眼瞼可以與睡眠狀態(tài)的眼瞼閉合區(qū)別,后者可迅速閉合,意識障礙時則閉眼減慢,其減慢程度與昏迷程度相關。瞬目:正常人瞬目每分鐘5~6次,入睡后消失。有意識障礙者如存在瞬目說明腦干網狀結構仍起作用,其運動速度和振幅減慢程度與意識障礙程度相關。眼球位置:正常人睡眠時雙眼球稍向上旋。淺昏迷時,雙眼球呈水平性浮動,隨著昏迷的加深,眼球逐漸固定于正中位,說明腦干功能喪失。雙眼呈較快的來回運動(兵乓球眼震)稱謂眼激動或不安眼(ocularagitation or restless eyes),常見于肝昏迷或麻醉等。當屈曲病人頸部,在睜眼的同時出現(xiàn)雙眼球上翻-洋娃娃眼現(xiàn)象(Doll‘s evesPhenomenon)則是中腦損害的體征。瞳孔:注意觀察瞳孔的大小,對稱性及對光反射。小腦幕切跡疵時患側瞳孔散大,光反射消失;橋腦損傷時瞳孔呈針尖樣大?。?mm)。在觀察瞳孔時應注意與直接暴力造成的動眼神經損傷(瞳孔散大)和麻醉藥、嗎啡(縮小)、阿托品(擴大)等藥物所引起的瞳孔變化相區(qū)別。③運動與感覺:觀察有無自主運動,無自主運動時觀察對痛刺激的反應。隨著昏迷程度的加深,對疼痛的定位、回避、肢體的屈曲和過伸都可出現(xiàn)不同的異常反應。其至出現(xiàn)去皮層狀態(tài)(上肢內收屈曲,下肢過伸內旋)和去大腦強直(四肢過伸,上肢內旋,下肢內收)。前者說明損害在皮層或內囊;后者是中腦損害的特征。深昏迷病人對疼痛可無反應,四肢張力低下,下肢呈外旋位。④反射:意識障礙的病人如無腦局灶性病變,隨著意識障礙程度的加深,可表現(xiàn)對稱性深、淺反射減弱或消失。不對稱或單側變化意味著腦和脊髓的局灶性病變。病理反射是一種原始性脊髓反應,在新生兒(一歲半以下)可出現(xiàn)雙側對稱性病理反射外,隨著錐體束的發(fā)育與完善而逐漸消失。當休克、昏迷、麻醉以及錐體束損害時,由于脊髓失去了高級中樞對它的抑制作用,病理反射又復出現(xiàn)。常見的病理反射有霍夫曼(Hoffmann),巴彬斯基(Babinski)、夏多克(Chaddock)、歐本漢姆(Oppenheim)、戈登(Gordon)征等。
2、顱內壓的監(jiān)測
1、臨床觀察
顱內壓增高的基本臨床特征是頭痛、嘔吐、視乳頭水腫、意識障礙和腦疲等。然而由于不同的發(fā)病原因,根據其起病和臨床經過可分為急性和慢性顱內壓增高。
?。?)頭痛:慢性顱內壓增高所致頭痛多呈周期性和搏動性,常于夜間或清晨時加重,如無其它體征常易誤診為血管性頭痛。如在咳嗽、噴嚏、呵欠時加重,說明顱內壓增高嚴重。急性顱內壓增高多由于外傷所致顱內。血腫、腦挫傷、嚴重腦水腫等引起腦室系統(tǒng)的急性梗阻,因此其頭痛劇烈,而且不能被緩解,常很快發(fā)生意識障礙,甚至腦血。
?。?)嘔吐:惡心和嘔吐常是顱內壓增高的征兆,尤其常是慢性顱內壓增高唯一的臨床征象。伴劇烈頭痛的噴射狀嘔吐則是急性顱內壓增高的佐證。若嘔吐后頭痛緩解可能是戶頭痛的表現(xiàn)。
?。?)視神經乳頭水腫:視神經乳頭水腫是診斷顱內壓增高的準確依據,但視乳頭無水腫卻不能否定顱內壓增高的診斷。由于急性顱內壓增高病情進展迅速,一般很少發(fā)生此種情況。反之,慢性顱內壓增高則往往有典型的視乳頭水腫表現(xiàn),首先是鼻側邊緣模糊不清、乳頭顏色淡紅、靜脈增粗、搏動消失;繼而發(fā)展為乳頭生理凹陷消失,乳頭腫脹隆起,其周圍有時可見“火焰性”出血。
?。?)意識障礙:它是急性顱內壓增高最重要的癥狀之一,系由中腦與橋腦上部的被蓋部受壓缺氧或出血,使腦干網狀上行激活系統(tǒng)受損所致。慢性顱內壓增高不一定有意識障礙,但隨著病情進展,可出現(xiàn)情感障礙、興奮。躁動、失眠、嗜睡等。
?。?)腦疝:由于顱內壓增高,腦組織在向阻力最小的地方移位時,被擠壓人硬膜間隙或顱骨生理孔道中,發(fā)生嵌頓,稱為腦疝。
試驗證明:顱內壓高達2.9~4.gkPa持續(xù)30min就可發(fā)生腦疝 .腦疝發(fā)生后,一方面是被嵌入的腦組織發(fā)生繼發(fā)性病理損害(瘀血、水腫、出血、軟化等);另一方面是損害鄰近神經組織,阻礙和破壞腦脊液和血液的循環(huán)通路和生理調節(jié),使顱內壓更為增高,形成惡性循環(huán),以致危及生命。
臨床常見的腦疝有小腦幕裂孔疝和枕骨大孔疝。前者多發(fā)生于幕上大腦半球的病變,臨床表現(xiàn)為病灶側瞳孔先縮小后散大、意識障礙、對側偏癱和生命體征變化,如心率慢、血壓高、呼吸深慢和不規(guī)則等;后者主要由于增高的顱內壓傳導至后顱凹或因后顱凹本身病變而引起。早期臨床表現(xiàn)為后枕部疼痛,頸項強直。急性的枕骨大孔疝常表現(xiàn)為突然昏迷、明顯的呼吸障礙(呼吸慢、不規(guī)則或呼吸驟停),心率加快是其特征,也有心搏隨呼吸并停者,而血壓增高則不如前者明顯。
2、有創(chuàng)ICP監(jiān)測
雖然臨床癥狀和體征可為ICP變化提供重要信息,但在危重病人,ICP升高的一些典型癥狀和體征,有可能被其它癥狀所掩蓋,而且對體征的判斷也受檢測者經驗和水平的影響,因此是不夠準確的。判斷ICP變化最準確的方法是進行有創(chuàng)的ICP監(jiān)測,實施的指征為:①所有開顱術后的病人;②CT顯示有可以暫不必手術的損傷,但GCS評分40歲;②收縮壓0. 4kPa,即表示顱壓緩沖機制已經衰竭而必須給予處理。正常的顱內壓波形平直,在ICP升高的基礎上可以觀察到兩種較典型的高ICP波形。
一種為突然急劇升高的波,可達6.67~13.33kPa并持續(xù)5~20min,然后突然下降,此稱A型波。A型波可能與腦血管突然擴張,導致腦容量急劇增加有關。A型波具有重要的臨床意義,常伴有明顯臨床癥狀和體征變化。一種為每分鐘急劇上升到2.67kPa的波型,稱為B型波。
B型波的確切意義還不十分清楚,可能為A型波的前奏,提示腦順應性降低。但也有人認為B型波可能與呼吸有關,而無特殊重要意義。
在臨床上,可將ICP增高的發(fā)展過程分作四個階段:①代償期:此期顱腔內容物體積或容量的增加未超過其代償能力,臨床上可無癥狀。其持續(xù)時間,取決于病變的性質、部位和發(fā)展速度。嚴重缺氧、缺血、急性顱內血腫等多為數分鐘到數小時;而慢性顱內壓增加如腦膿腫、腫瘤等可長達數天、數周乃至數月;②早期:此期顱內容物的體積已超過代償能力,顱內壓在2.00~3.67kPa,腦灌注壓和腦血流量為平均動脈壓和正常腦流量的2/3,有輕度腦缺血和缺氧的臨床表現(xiàn)。此時如及時去除病因,腦功能容易恢復;③高峰期:
病情發(fā)展到較嚴重階段,顱內壓幾乎與動脈舒張壓相等,腦灌注壓和腦血流量僅為平均動脈壓和正常腦血流量的1/2,腦組織有較重的缺血和缺氧表現(xiàn),并明顯地急劇發(fā)展。此期如不及時采取有效治療措施,往往出現(xiàn)腦干功能衰竭;④晚期:此時顱內壓幾近平均動脈壓,腦組織幾乎無血液灌流,腦細胞活動停止、腦細胞生物電停放。臨床表現(xiàn)為深昏迷、一切反射均消失、雙瞳孔散大、去大腦強直、血壓下降、心跳微弱、呼吸不規(guī)則甚至停止。
此期雖經努力搶救,但預后惡劣。