1、意識障礙的臨床判斷及其意義

　　有意識障礙的病人多喪失表達能力，不能很好配合，給了解、判斷病情以確定診斷和制訂治療方案帶來很多困難。因此，在接觸此類病人時應注意以下幾個方面。

　?。?）發(fā)病特點：發(fā)病急劇者多為立即直接意外，如呼吸心跳驟停、重型顱腦損傷、腦出血或因創(chuàng)傷所致腦損害。逐漸加重者多為代謝性因素，如低血糖、低氧血癥、感染、膿毒血癥、肝昏迷、酸中毒等。腦外傷后昏迷經(jīng)過短暫清醒后再昏迷者多屬典型的硬腦膜外血腫。

　　昏迷時間越長說明腦損害程度越重，超過3個月者為遷延性昏迷，超過6個月仍無改善表明恢復已很困難。

　?。?）意識障礙時的伴隨癥狀：體溫升高意味著感染，但也可能有中樞性損傷（丘腦下部）。對伴有頭痛和嘔吐的意識障礙者要警惕腦水腫、血腫或腦血管疾病引起的顱內(nèi)高壓，此時常伴有心率減慢、血壓升高、呼吸不規(guī)律等癥狀，若同時伴有瞳孔變化則應警惕小腦幕切跡疝的可能。酸中毒引起的意識障礙常有血壓下降、心律失常、深大呼吸及少尿等臨床征象。如有黃疽應注意監(jiān)測血氨。

　　對臨床出現(xiàn)胸、頸面部出血點和淤斑者，結合胸部擠壓傷史可確定為創(chuàng)傷性窒息的典型表現(xiàn)。

　　（3）意識障礙的神經(jīng)系統(tǒng)檢查及其臨床意義了解意識障礙病人的神經(jīng)機能狀態(tài)是判斷有無器質(zhì)性損害和其嚴重程度的重要依據(jù)。例如：①意識障礙的評價：臨床評價意識狀況及其嚴重程度的方法很多。傳統(tǒng)上把意識狀態(tài)分為五級——清醒、嗜睡、朦朧、淺昏迷和深昏迷。這種分類簡單、容易掌握，但有時不能確切反映臨床實際情況或失之籠統(tǒng)，如朦朧狀態(tài)與嗜睡和淺昏迷之間的界限就很難嚴格區(qū)分。因此又有人進一步根據(jù)存在的意識范圍和思維內(nèi)容把朦朧狀態(tài)分為朦朧、混濁、誰妄三個階段。雖然評價意識的方法很多，但目前比較常用的是由Teasdale和Jemmett于1974年制訂的格拉斯哥昏迷評分法（Glasgow Coma Scale， GCS）

　　GCS以刺激所引起的反應綜合評價意識，方法簡單易行，與病情變化的相關性較好，比較實用。應用時將檢查眼睛、言語和運動三方面的反應結果分值相加，總分為15分，最低分為3分，分值越低說明意識障礙越重，總分小于8分常表現(xiàn)為昏迷。②眼部體征：眼瞼：發(fā)生意識障礙時眼瞼完全閉合。

　　掰開眼瞼可以與睡眠狀態(tài)的眼瞼閉合區(qū)別，后者可迅速閉合，意識障礙時則閉眼減慢，其減慢程度與昏迷程度相關。瞬目：正常人瞬目每分鐘5～6次，入睡后消失。有意識障礙者如存在瞬目說明腦干網(wǎng)狀結構仍起作用，其運動速度和振幅減慢程度與意識障礙程度相關。眼球位置：正常人睡眠時雙眼球稍向上旋。淺昏迷時，雙眼球呈水平性浮動，隨著昏迷的加深，眼球逐漸固定于正中位，說明腦干功能喪失。雙眼呈較快的來回運動（兵乓球眼震）稱謂眼激動或不安眼（ocularagitation or restless eyes），常見于肝昏迷或麻醉等。當屈曲病人頸部，在睜眼的同時出現(xiàn)雙眼球上翻-洋娃娃眼現(xiàn)象（Doll‘s evesPhenomenon）則是中腦損害的體征。瞳孔：注意觀察瞳孔的大小，對稱性及對光反射。小腦幕切跡疵時患側瞳孔散大，光反射消失；橋腦損傷時瞳孔呈針尖樣大?。?mm）。在觀察瞳孔時應注意與直接暴力造成的動眼神經(jīng)損傷（瞳孔散大）和麻醉藥、嗎啡（縮?。⑼衅罚〝U大）等藥物所引起的瞳孔變化相區(qū)別。③運動與感覺：觀察有無自主運動，無自主運動時觀察對痛刺激的反應。隨著昏迷程度的加深，對疼痛的定位、回避、肢體的屈曲和過伸都可出現(xiàn)不同的異常反應。其至出現(xiàn)去皮層狀態(tài)（上肢內(nèi)收屈曲，下肢過伸內(nèi)旋）和去大腦強直（四肢過伸，上肢內(nèi)旋，下肢內(nèi)收）。前者說明損害在皮層或內(nèi)囊；后者是中腦損害的特征。深昏迷病人對疼痛可無反應，四肢張力低下，下肢呈外旋位。④反射：意識障礙的病人如無腦局灶性病變，隨著意識障礙程度的加深，可表現(xiàn)對稱性深、淺反射減弱或消失。不對稱或單側變化意味著腦和脊髓的局灶性病變。病理反射是一種原始性脊髓反應，在新生兒（一歲半以下）可出現(xiàn)雙側對稱性病理反射外，隨著錐體束的發(fā)育與完善而逐漸消失。當休克、昏迷、麻醉以及錐體束損害時，由于脊髓失去了高級中樞對它的抑制作用，病理反射又復出現(xiàn)。常見的病理反射有霍夫曼（Hoffmann），巴彬斯基（Babinski）、夏多克（Chaddock）、歐本漢姆（Oppenheim）、戈登（Gordon）征等。

　　2、顱內(nèi)壓的監(jiān)測

　　1、臨床觀察

　　顱內(nèi)壓增高的基本臨床特征是頭痛、嘔吐、視乳頭水腫、意識障礙和腦疲等。然而由于不同的發(fā)病原因，根據(jù)其起病和臨床經(jīng)過可分為急性和慢性顱內(nèi)壓增高。

　?。?）頭痛：慢性顱內(nèi)壓增高所致頭痛多呈周期性和搏動性，常于夜間或清晨時加重，如無其它體征常易誤診為血管性頭痛。如在咳嗽、噴嚏、呵欠時加重，說明顱內(nèi)壓增高嚴重。急性顱內(nèi)壓增高多由于外傷所致顱內(nèi)。血腫、腦挫傷、嚴重腦水腫等引起腦室系統(tǒng)的急性梗阻，因此其頭痛劇烈，而且不能被緩解，常很快發(fā)生意識障礙，甚至腦血。

　?。?）嘔吐：惡心和嘔吐常是顱內(nèi)壓增高的征兆，尤其常是慢性顱內(nèi)壓增高唯一的臨床征象。伴劇烈頭痛的噴射狀嘔吐則是急性顱內(nèi)壓增高的佐證。若嘔吐后頭痛緩解可能是戶頭痛的表現(xiàn)。

　?。?）視神經(jīng)乳頭水腫：視神經(jīng)乳頭水腫是診斷顱內(nèi)壓增高的準確依據(jù)，但視乳頭無水腫卻不能否定顱內(nèi)壓增高的診斷。由于急性顱內(nèi)壓增高病情進展迅速，一般很少發(fā)生此種情況。反之，慢性顱內(nèi)壓增高則往往有典型的視乳頭水腫表現(xiàn)，首先是鼻側邊緣模糊不清、乳頭顏色淡紅、靜脈增粗、搏動消失；繼而發(fā)展為乳頭生理凹陷消失，乳頭腫脹隆起，其周圍有時可見“火焰性”出血。

　?。?）意識障礙：它是急性顱內(nèi)壓增高最重要的癥狀之一，系由中腦與橋腦上部的被蓋部受壓缺氧或出血，使腦干網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)受損所致。慢性顱內(nèi)壓增高不一定有意識障礙，但隨著病情進展，可出現(xiàn)情感障礙、興奮。躁動、失眠、嗜睡等。

　　（5）腦疝：由于顱內(nèi)壓增高，腦組織在向阻力最小的地方移位時，被擠壓人硬膜間隙或顱骨生理孔道中，發(fā)生嵌頓，稱為腦疝。

　　試驗證明：顱內(nèi)壓高達2.9～4.gkPa持續(xù)30min就可發(fā)生腦疝 .腦疝發(fā)生后，一方面是被嵌入的腦組織發(fā)生繼發(fā)性病理損害（瘀血、水腫、出血、軟化等）；另一方面是損害鄰近神經(jīng)組織，阻礙和破壞腦脊液和血液的循環(huán)通路和生理調(diào)節(jié)，使顱內(nèi)壓更為增高，形成惡性循環(huán)，以致危及生命。

　　臨床常見的腦疝有小腦幕裂孔疝和枕骨大孔疝。前者多發(fā)生于幕上大腦半球的病變，臨床表現(xiàn)為病灶側瞳孔先縮小后散大、意識障礙、對側偏癱和生命體征變化，如心率慢、血壓高、呼吸深慢和不規(guī)則等；后者主要由于增高的顱內(nèi)壓傳導至后顱凹或因后顱凹本身病變而引起。早期臨床表現(xiàn)為后枕部疼痛，頸項強直。急性的枕骨大孔疝常表現(xiàn)為突然昏迷、明顯的呼吸障礙（呼吸慢、不規(guī)則或呼吸驟停），心率加快是其特征，也有心搏隨呼吸并停者，而血壓增高則不如前者明顯。

　　2、有創(chuàng)ICP監(jiān)測

　　雖然臨床癥狀和體征可為ICP變化提供重要信息，但在危重病人，ICP升高的一些典型癥狀和體征，有可能被其它癥狀所掩蓋，而且對體征的判斷也受檢測者經(jīng)驗和水平的影響，因此是不夠準確的。判斷ICP變化最準確的方法是進行有創(chuàng)的ICP監(jiān)測，實施的指征為：①所有開顱術后的病人；②CT顯示有可以暫不必手術的損傷，但GCS評分40歲；②收縮壓0. 4kPa，即表示顱壓緩沖機制已經(jīng)衰竭而必須給予處理。正常的顱內(nèi)壓波形平直，在ICP升高的基礎上可以觀察到兩種較典型的高ICP波形。

　　一種為突然急劇升高的波，可達6.67～13.33kPa并持續(xù)5～20min，然后突然下降，此稱A型波。A型波可能與腦血管突然擴張，導致腦容量急劇增加有關。A型波具有重要的臨床意義，常伴有明顯臨床癥狀和體征變化。一種為每分鐘急劇上升到2.67kPa的波型，稱為B型波。

　　B型波的確切意義還不十分清楚，可能為A型波的前奏，提示腦順應性降低。但也有人認為B型波可能與呼吸有關，而無特殊重要意義。

　　在臨床上，可將ICP增高的發(fā)展過程分作四個階段：①代償期：此期顱腔內(nèi)容物體積或容量的增加未超過其代償能力，臨床上可無癥狀。其持續(xù)時間，取決于病變的性質(zhì)、部位和發(fā)展速度。嚴重缺氧、缺血、急性顱內(nèi)血腫等多為數(shù)分鐘到數(shù)小時；而慢性顱內(nèi)壓增加如腦膿腫、腫瘤等可長達數(shù)天、數(shù)周乃至數(shù)月；②早期：此期顱內(nèi)容物的體積已超過代償能力，顱內(nèi)壓在2.00～3.67kPa，腦灌注壓和腦血流量為平均動脈壓和正常腦流量的2/3，有輕度腦缺血和缺氧的臨床表現(xiàn)。此時如及時去除病因，腦功能容易恢復；③高峰期：

　　病情發(fā)展到較嚴重階段，顱內(nèi)壓幾乎與動脈舒張壓相等，腦灌注壓和腦血流量僅為平均動脈壓和正常腦血流量的1/2，腦組織有較重的缺血和缺氧表現(xiàn)，并明顯地急劇發(fā)展。此期如不及時采取有效治療措施，往往出現(xiàn)腦干功能衰竭；④晚期：此時顱內(nèi)壓幾近平均動脈壓，腦組織幾乎無血液灌流，腦細胞活動停止、腦細胞生物電停放。臨床表現(xiàn)為深昏迷、一切反射均消失、雙瞳孔散大、去大腦強直、血壓下降、心跳微弱、呼吸不規(guī)則甚至停止。

　　此期雖經(jīng)努力搶救，但預后惡劣。