（一）淋巴細(xì)胞旁路活化

識(shí)別外來抗原決定簇的Th能被激活，稱為Th細(xì)胞旁路活化，從而引發(fā)自身免疫應(yīng)答。

（二）多克隆刺激劑的旁路活化

EB病毒、超抗原可激活Th，或直接向B細(xì)胞發(fā)出輔助信號(hào)，刺激其產(chǎn)生自身抗體，引發(fā)自身免疫應(yīng)答。

（三）輔助刺激因子表達(dá)異常

除了免疫活性細(xì)胞對(duì)APC表面抗原肽復(fù)合物識(shí)別外，還有兩細(xì)胞間輔助刺激因子的相互作用，才能激活免疫細(xì)胞。如在B7和TNF-α雙轉(zhuǎn)基因小鼠體內(nèi)，由于胰島α細(xì)胞表達(dá)高水平B7分子，易激活T細(xì)胞，局部TNF-α的表達(dá)又可使更多T細(xì)胞向胰腺浸潤而造成胰腺損害。

Thl和Th2細(xì)胞的功能失衡與自身免疫性疾病的發(fā)生有關(guān)。Thl細(xì)胞功能亢進(jìn)促進(jìn)某些器官特異性AID發(fā)展，如Ⅰ型糖尿病和多發(fā)性硬化癥。Th2功能過高，易活化B細(xì)胞產(chǎn)生自身抗體，介導(dǎo)SLE的發(fā)展醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。