受體在識別相應(yīng)配體并與之結(jié)合后需要細(xì)胞內(nèi)第二信使（second messenger） 將獲得信息增強(qiáng)、分化、整合并傳遞給效應(yīng)機(jī)制才能發(fā)揮其特定的生理功能或藥理效應(yīng)。最早發(fā)現(xiàn)的第二信使是環(huán)磷腺苷（cAMP），現(xiàn)在知道還有許多其他物質(zhì)參與細(xì)胞內(nèi)信息轉(zhuǎn)導(dǎo)醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。 1.G-蛋白 G蛋白是一類存在于細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)的調(diào)節(jié)蛋白，都是由三個(gè)不同亞單位α、β、γ組成的三聚體。靜息狀態(tài)時(shí)與GDP結(jié)合。相應(yīng)受體激活后GDP-α、β、γ復(fù)合物在Mg2+參與下，結(jié)合的GDP與胞漿中GTP交換，GTP-α與β、γ分離并與相應(yīng)的效應(yīng)機(jī)制結(jié)合，同時(shí)配體與受體分離。α亞單位內(nèi)在的GTP酶活性促使GTP水解為GDP，激活效應(yīng)機(jī)制，從而恢復(fù)原來靜息狀態(tài)。GS激活腺苷酸環(huán)化酶（AC），使cAMP增加。Gi抑制AC，使cAMP減少，G-蛋白還激活磷脂酶C（PLC），調(diào)節(jié)Ca2+、K+等離子通道。對鳥苷酸環(huán)化酶也有激活作用，作用非常廣泛，介導(dǎo)多種效應(yīng)。近來發(fā)現(xiàn)G-蛋白還介導(dǎo)激活磷脂酶A2（PLA2）而產(chǎn)生花生四烯酸（AA），后者是各種前列腺素及白三烯的前體。

2. 環(huán)磷腺苷（cAMP） cAMP是ATP經(jīng)AC作用的產(chǎn)物。β受體、D1受體、H2受體等激動(dòng)藥通過GS作用使AC活化，ATP水解而使細(xì)胞內(nèi)cAMP增加。α受體、D2受體、MACh受體、阿片受體等激動(dòng)藥通過Gi作用抑制AC，細(xì)胞內(nèi)cAMP減少。cAMP受磷酸二酯酶（phosphodiesterase，PDE）水解為5‘AMP后滅活。茶堿抑制PDE而使胞內(nèi)cAMP增多。cAMP能激活蛋白激酶a （PKA）而使胞內(nèi)許多蛋白酶磷酸化（ATP提供磷酸基）而活化，例如磷酸化酶、脂酶、糖原合成酶等活化而產(chǎn)生能量。鈣離子通道磷酸化后激活，鈣離子內(nèi)流而使神經(jīng)、心肌、平滑肌等興奮。

3.環(huán)磷鳥苷（cGMP） cGMP是GTP經(jīng)鳥苷酸環(huán)化酶（GC）作用的產(chǎn)物，也受PDE滅活。cGMP作用與cAMP相反，使心臟抑制、血管舒張、腸腺分泌等。CGMP可以獨(dú)立作用而不受cGMP制約。cGMP可激活蛋白酶G而引起各種效應(yīng)。

4.肌醇磷脂（phosphatidylinositol） 細(xì)胞膜肌醇磷脂的水解是另一類重要的受體信息轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)。α、H1、5-HT2、M1、M3等受體激動(dòng)藥與其受體結(jié)合后通過G-蛋白介導(dǎo)激活磷脂酶C（PLC）PLC使4，5-二磷酸肌醇磷脂（PIP2）水解為二酰甘油（DAG）及1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）。DAG在細(xì)胞膜上激活蛋白激酶C（PKC），使許多靶蛋白磷酸化而產(chǎn)生效應(yīng)，如腺體分泌，血小板聚集，中性粒細(xì)胞活化及細(xì)胞生長、代謝、分化等效應(yīng)。IP3能促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)鈣池釋放Ca2+，也有重要的生理意義。

5.鈣離子 細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度在1μmol/l以下，不到血漿Ca2+的0.1%，對細(xì)胞功能有著重要的調(diào)節(jié)作用，如肌肉收縮、腺體分泌、白細(xì)胞及血小板活化等。細(xì)胞內(nèi)Ca2+可從細(xì)胞外經(jīng)細(xì)胞膜上的鈣離子通道流入，也可從細(xì)胞內(nèi)肌漿網(wǎng)等鈣池釋放，兩種途徑互相促進(jìn)。前者受膜電位、受體、G-蛋白，蛋白激酶A（PKA）等調(diào)控，后者受IP3作用而釋放。細(xì)胞內(nèi)Ca2+激活蛋白激酶C（PKC），與DAG有協(xié)同作用，共同促進(jìn)其他信息傳遞蛋白及效應(yīng)蛋白活化。很多藥物通過對細(xì)胞內(nèi)Ca2+影響而發(fā)揮其藥理效應(yīng)，故對細(xì)胞內(nèi)Ca2+調(diào)控及其作用機(jī)制近年來受到極大的重視。