氯霉素在胃腸道吸收良好，口服后1～2小時在血中即可達最高濃度。藥物在體內容易進入心包液、胸液、關節(jié)腔液、眼房水及腦脊液。眼局部滴用可使房水內藥物達到有效抑菌濃度，故氯霉素常制成滴眼劑使用。正常腦脊液內的藥物濃度可達血濃度的40～65%，當腦脊液有炎癥時其濃度可與血藥濃度近似。由于氯霉素的親脂性強，腦組織中的濃度可達血藥濃度的9倍,因此，氯霉素特別宜于治療細菌性腦膜炎與腦膿腫。 氯霉素進入人體后90%以上在肝內與葡萄糖醛酸結合形成代謝產物，此代謝產物無毒亦無抗菌活性，主要由腎臟腎小管分泌排出,當腎功能不良時,此代謝物在體內含量將增加，但因其無毒故不必減小氯霉素用量。體內具有抗菌活性的部分約為10%，此游離氯霉素經腎小球濾過排出，其含量雖不甚高，但其濃度仍超過敏感細菌的所需治療濃度，故可用于治療泌尿等感染。當有肝功能不良時，體內的游離藥物濃度可明顯增高，產生毒副作用的可能性亦顯著增大，故需嚴密監(jiān)測血藥濃度并及時減小劑量。氯霉素的半衰期為1～4.5小時(平均3小時),嬰幼兒的半衰期較成年人長。蛋白結合率約為50～60%。氯霉素酯化物在體內水解不完全，個體間差異亦大，其血藥濃度一般較氯霉素低。氯霉素琥珀酸酯肌注給藥吸收不好，血藥濃度? 毒副作用 主要有以下幾類：①血液系統(tǒng)。再生障礙性貧血是最嚴重的一種，多在用藥后2～8周發(fā)生，死亡率超過50%。表現(xiàn)為不可逆地全部血細胞減少，多因出血、感染等因素死亡。其發(fā)生與用藥劑量無固定關系，發(fā)病機理尚不清，可能與遺傳有關。另一種為中毒性骨髓抑制，臨床表現(xiàn)貧血或伴有白細胞、血小板減少。其發(fā)生與用藥劑量密切有關，當血藥濃度超過 25μg/ml時容易產生此并發(fā)癥，但停藥后可恢復。其發(fā)病機理是骨髓細胞線粒體合成蛋白質的功能受到暫時抑制。②灰嬰綜合征。早產兒及新生兒接受大劑量氯霉素后引起的一種全身循環(huán)衰竭,表現(xiàn)腹脹、嘔吐、皮膚蒼白、紫紺、循環(huán)及呼吸障礙，常在發(fā)病數(shù)小時后死亡。其發(fā)病機理是早產兒或新生兒的肝臟葡萄糖醛酸的結合能力不足和腎小球濾過氯霉素的能力低下，使體內的游離氯霉素濃度顯著增高，直接抑制細胞線粒體的氧化磷酸化過程。③消化系統(tǒng)。常有輕微惡心、嘔吐、腹瀉、納差等。④神經系統(tǒng)。少數(shù)病人可出現(xiàn)視神經炎或伴有周圍神經炎。極少病人有頭痛、抑郁、精神障礙。