日本奈良尖端科學技術大學院大學、東北大學等機構的研究人員12日報告說，他們通過動物實驗，發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)細胞軸突形成的機制。

軸突是神經(jīng)細胞長出的一根較長的圓柱形細長突起，每個正常的神經(jīng)細胞只會伸出一個軸突。它是神經(jīng)系統(tǒng)主要的信號傳遞通道，人類的軸突最長可以達到1米。

此前，研究人員已知軸突的前端是通過擴展細胞膜而伸長的，但是一直不清楚其詳細的形成機制。新研究中，奈良尖端科學技術大學院大學副教授稻垣直之等人利用大鼠腦神經(jīng)細胞進行實驗，發(fā)現(xiàn)細胞內(nèi)的一種蛋白質(zhì)“Rab33a”會將合成細胞膜的成分運到軸突前端，從而使軸突向前生長。

研究人員還發(fā)現(xiàn)，如果減少“Rab33a”蛋白質(zhì)的量，軸突形成就減緩，如果這種蛋白質(zhì)過量，則細胞膜成分的供應過剩，一個神經(jīng)細胞會長出多條軸突。

這一研究成果已發(fā)表在新一期《神經(jīng)科學雜志》上。醫(yī)學^教育網(wǎng)搜集整理稻垣直之認為，新發(fā)現(xiàn)將有助于治療脊髓損傷等疾病，在再生醫(yī)療領域得到應用。