正常人攝入較多的水時(shí)，由于神經(jīng)—內(nèi)分泌系統(tǒng)和腎臟的調(diào)節(jié)作用?？蓪Ⅲw內(nèi)多余的水很快經(jīng)由腎臟排出，故不致發(fā)生水潴留，更不會(huì)發(fā)生水中毒（Water intoxication）。但給處在ADH分泌過(guò)多或腎臟排水功能低下的患者輸入過(guò)多的水分時(shí)，則可引起水在體內(nèi)潴留，并伴有包括低鈉血癥在內(nèi)的一系列癥狀和體征，即出現(xiàn)所謂水中毒。

原因

1.ADH分泌過(guò)多

由于ADH是具有促進(jìn)腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞重吸收水的作用，故各種原因引起的ADH分泌過(guò)多，均可使水分經(jīng)腎排出減少，從而使機(jī)體易于發(fā)生水中毒。

ADH分泌過(guò)多的原因可歸納為下列幾個(gè)方面；

（1）ADH分泌異常增多綜合征（Syndrome lf inappropriate ADH secretion，SIADH）：見(jiàn)于以下疾病的某些病例：

①惡性腫瘤：如肺燕麥細(xì)胞癌、胰腺癌、何杰金氏病以及淋巴肉瘤等；

②中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病：如腦腫瘤、腦膿腫、硬腦膜下出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦血管血栓形成、病毒性或細(xì)菌性腦炎、細(xì)菌性或結(jié)核性腦膜炎以及早老性癡呆等；

③肺疾患：如肺結(jié)核、肺膿腫、病毒性及細(xì)菌性肺炎等。

經(jīng)生物鑒定或放射免疫法測(cè)定，發(fā)現(xiàn)上述疾病患者血清、尿及癌組織（尤其是肺燕麥細(xì)胞癌）提取液中ADH或ADH樣物質(zhì)增多。SIADH可能是由于這些腫瘤形成并釋出較多的類(lèi)似ADH的多肽類(lèi)物質(zhì)。或者是由于某些病變直接剌激下丘腦，使之分泌ADH過(guò)多所致。

（2）藥物：促進(jìn)ADH釋放和/或使其作用增強(qiáng)的藥物有異丙腎上腺素、嗎啡和撲熱息痛等。抗利尿但其機(jī)制未明者有環(huán)磷酰胺，阿米替林（amitriptyline）和氟奮乃靜等。

（3）各種原因所致的應(yīng)激：見(jiàn)于手術(shù)，創(chuàng)傷及強(qiáng)烈精神剌激等時(shí)。正常狀態(tài)下，副交感神經(jīng)興奮有抑制ADH分泌的作用；應(yīng)激時(shí)交感神經(jīng)興奮而副交感神經(jīng)受抑制從而解除副交感神經(jīng)對(duì)ADH分泌的抑制，結(jié)果是ADH分泌增多而易引致水中毒。

（4）有效循環(huán)血容量減少：左心房?jī)?nèi)膜下有容量（牽張）感受器，經(jīng)迷走神經(jīng)與下丘腦聯(lián)系。血容量過(guò)多時(shí)左心房擴(kuò)張，這種感受器就受剌激而興奮，傳入沖動(dòng)沿迷走神經(jīng)到達(dá)下丘腦后，可使ADH釋放減少。有效循環(huán)血容量減少（如休克等）時(shí)，從左心房傳至下丘腦抑制ADH釋放的沖動(dòng)減少，故ADH分泌增多；如果此時(shí)輸液過(guò)快過(guò)多可導(dǎo)致水中毒。

（5）腎上腺皮質(zhì)功能低下：腎上腺皮質(zhì)激素對(duì)下丘腦分泌ADH具有抑制作用。腎上腺皮質(zhì)功能低下時(shí)，由于腎上腺皮質(zhì)激素分泌減少，對(duì)下丘腦分泌ADH的抑制作用也就減弱，因而ADH分泌增多。如果此時(shí)大量進(jìn)水可發(fā)生水中毒。

2.腎排水功能不足

在急慢性腎功能不全少尿期，因腎臟排水功能急劇降低，如果入水量不加限制，則可引起水在體內(nèi)潴留；嚴(yán)重心力衰竭或肝硬變時(shí)，由于有效循環(huán)血量和腎血流量減少，腎臟排水也明顯減少，若增加水負(fù)荷亦易引起水中毒。

3.低滲性脫水晚期

由于胞外液低滲，細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移?？稍斐杉?xì)胞內(nèi)水腫，如此時(shí)輸入大量水分就可引起水中毒。