中科院上海生命科學(xué)研究院/上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院健康科學(xué)研究所錢(qián)友存研究組在最新研究中，揭示了白介素-17信號(hào)通路調(diào)控新機(jī)制。相關(guān)成果近日在線(xiàn)發(fā)表于國(guó)際學(xué)術(shù)期刊《分子生物學(xué)與細(xì)胞生物學(xué)》。

據(jù)介紹，白介素-17（IL-17）是一個(gè)重要的促炎癥細(xì)胞因子，由輔助性T細(xì)胞（Th17）及先天性免疫細(xì)胞等分泌。IL-17受體（IL-17R）通過(guò)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)復(fù)合體IL-17R-Act1-TRAF6激活下游NF-kB、JNK等信號(hào)通路。但該信號(hào)通路的調(diào)控機(jī)制有待闡明醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。

在錢(qián)友存的指導(dǎo)下，博士生瞿芳芳、高漢超等研究發(fā)現(xiàn)，IKK相關(guān)激酶（TBK1和IKKi）以冗余方式直接磷酸化Act1，致使Act1與TRAF6的結(jié)合能力減弱，從而抑制IL-17誘導(dǎo)NF-kB激活。進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)，TRAF6通過(guò)介導(dǎo)TBK1的激活以及IKK相關(guān)激酶與Act1的相互作用，參與IL-17誘導(dǎo)的Act1的磷酸化；而TRAF3作為抗病毒反應(yīng)中IKK相關(guān)激酶的上游的關(guān)鍵銜接蛋白，不參與IL-17誘導(dǎo)的ACT1磷酸化。