研究表明使用黃芪注射液后，對心臟有正性肌力作用，增強心肌收縮力，增加冠狀血管血流量，保護心肌細胞，改善心血管功能。

1.觀察黃芪注射液對腹膜透析大鼠腹膜間皮細胞水孔蛋白?1（aqp?1）表達的影響。方法：選用雄性sd大鼠25只，分正常對照組（n=7）、模型組（n=9）和黃芪組（n=9）。除正常對照組外，其他兩組分別腹腔注射含42?5 g/l葡萄糖的腹透液和含42?5 g/l葡萄糖的腹透液+黃芪注射液（20 mg/ml），劑量為25 ml/d，連續(xù)10 d。于第11天觀察大鼠透析超濾量（uf）與凈超濾量（net uf）、腹膜鈉轉(zhuǎn)運（d/p na）、腹膜組織光鏡病理形態(tài)及aqp?1免疫組化的表達。結(jié)果： 透析液留腹60 min時黃芪組uf、net uf與模型組比較顯著增加（p<0?05）。透析液留腹30 min、60 min時黃芪組d/p na較模型組顯著減低（p<0?05）。黃芪組大鼠腹膜層增厚、間皮細胞脫落情況較模型組減輕，aqp?1在腹膜間皮細胞的表達較模型組增多（p<0?05）。結(jié)論：黃芪注射液可減輕高濃度葡萄糖腹透液對間皮細胞的損傷，提高aqp-l在腹膜間皮細胞的表達，改善透析液留腹早期跨細胞水轉(zhuǎn)運功能，從而提高腹膜對水的清除，增加透析超濾量。

2.探討黃芪注射液對免疫性肝損傷的預(yù)防保護作用.方法:采用靜脈注射卡介苗（BCG）和脂多糖（LPs）復(fù)制免疫性肝損傷模型,觀察黃芪注射液對肝損傷的影響.結(jié)果:黃芪注射液顯著降低了肝損傷小鼠的血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）的含量和脾臟系數(shù).結(jié)論:提示黃芪注射液具有預(yù)防保護免疫性肝損傷的作用.

3.觀察中藥黃芪注射液對慢性腦缺血大鼠模型腦白質(zhì)病理、膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）及β淀粉樣前體蛋白（β-APP）表達的影響,并通過測試大鼠學(xué)習(xí)記憶功能觀察治療的遠期效果,初步探討黃芪注射液對慢性腦缺血后腦白質(zhì)損傷的保護作用和作用機理。 方法將48只SD雄性大鼠按處死的時間隨機分為一月組和二月組,每組又隨機分為假手術(shù)組、模型對照組、黃芪組三組,采用改進的2VO法制作慢性腦缺血模型。術(shù)后24h,黃芪組腹腔注射黃芪注射液,假手術(shù)組與模型組均腹腔注射等量生理鹽水,按組別分別注射一個月和兩個月。分別在雙側(cè)頸總動脈結(jié)扎術(shù)后3周和一個月又3周時對各組大鼠進行Morris水迷宮測試后斷頭取腦,行HE染色觀察各時間點大鼠腦白質(zhì)病理學(xué)改變,并用免疫組化檢測GFAP和β-APP的表達。 結(jié)果各時間點的模型組和黃芪組的腦白質(zhì)病理損傷、認知功能障礙、GFAP和β-APP的表達均與假手術(shù)組有顯著差異（p<0.05）。與模型組比較,黃芪組能夠明顯減輕慢性腦缺血后的腦白質(zhì)病理損傷程度（p<0.05）,顯著改善慢性腦缺血大鼠認知功能障礙（p<0.05）,抑制GFAP和β-APP陽性細胞在各時間點的過度表達（p<0.05）。 結(jié)論黃芪注射液具有保護慢性腦缺血腦白質(zhì)損傷的作用,抑制大鼠腦內(nèi)GFAP和β-APP的過度表達可能是其作用機制之一。

4.觀察黃芪注射液（AMI）對放、化療因素所致骨髓抑制性貧血小鼠造血的影響．并探討其可能的機制。方法：采用Co^60照射、注射環(huán)磷酰胺、氯霉素復(fù)合造模建立貧血小鼠模型，并將動物隨機分為三組：AMI給藥組Ⅰ、Ⅱ和對照組，分別腹腔注射AMI[500mg/kg、1000mg/kg]或等量生理鹽水，第7日全自動血球儀檢測外周血和骨髓有核細胞．并應(yīng)用免疫組化和造血祖細胞體外培養(yǎng)技術(shù)，檢測骨髓有核細胞BeL—XL和BcL-2蛋白的表達及進行三系造血祖細胞集落計數(shù)。結(jié)果：AMI給藥組Ⅰ的RBC、HB、PLT（P〈0．05）和BM（P〈0．01）明顯高于貧血對照組；同時給藥組Ⅰ的CFU—E、BFU—E、CFU—Meg和骨髓有核細胞抗凋亡蛋白BcL—XL的表達也明顯高于貧血對照組（P〈0．05或P〈0．01），給藥組Ⅱ的CFU—E和骨髓有核細胞抗凋亡蛋白BcL—XL的表達也高于貧血對照組（P〈0．05）。結(jié)論：黃芪注射液可以通過上調(diào)抗凋亡蛋白BcL—XL表達減輕骨髓有核細胞的凋亡，并促進紅系、巨核造血。