原發(fā)性高血壓是內(nèi)科主治醫(yī)師考試需要了解的知識點，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編搜集整理了相關(guān)資料，便于各位同學(xué)復(fù)習(xí)備考，順利通過考試！

高血壓是以體循環(huán)動脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。

血壓水平的定義和分類

臨床標(biāo)準(zhǔn)：

①正常成人動脈SBP<140mmHg和DBP<90mmHg.

②成人高血壓為SBP≥160mmHg，DBP≥95mmHg.

③在二者間為臨界高血壓。

（一）病因

在一定的遺傳背景下由于多種后天環(huán)境因素作用使正常血壓調(diào)節(jié)機制失代償所致。

1.血壓的調(diào)節(jié)主要決定于心排血量及體循環(huán)的周圍血管阻力。

2.遺傳學(xué)說

3.腎素一血管緊張素系統(tǒng)

4.鈉與高血壓

5.精神神經(jīng)學(xué)說

6.血管內(nèi)皮功能異常

7.胰島素抵抗

8.其他肥胖、吸煙、過量飲酒、低鈣、低鎂及低鉀。

（二）病理

高血壓持續(xù)及進展可引起全身小動脈病變，表現(xiàn)為小動脈玻璃樣變、中層平滑肌細(xì)胞增殖、管壁增厚、管腔狹窄。繼而全身各臟器發(fā)生病變，以心和腎最重要。

1.心：左心室肥厚擴大。最終可致心力衰竭醫(yī)學(xué)、教育網(wǎng)搜集整理。長期高血壓促使脂質(zhì)在大、中動脈內(nèi)膜下沉積，引起動脈粥樣硬化。

2.腦腦部小動脈硬化及血栓形成可致腦腔隙性梗死，（大腦中動脈垂直穿透支）。形成微動脈瘤，當(dāng)壓力升高時可引起破裂、腦出血。腦小A痙攣與硬化使毛細(xì)血管壁缺血，通透性增高，致急性腦水腫。長期高血壓也可導(dǎo)致腦中型動脈的粥樣硬化。

急性血壓升高時可引起腦小動脈痙攣、缺血、滲出、致高血壓腦病。

3.腎腎小球入球動脈硬化，腎實質(zhì)缺血。持續(xù)高血壓致腎小球囊內(nèi)壓升高，腎小球纖維化、萎縮，最終致腎衰竭。惡性高血壓時，入球小動脈及小葉間動脈發(fā)生增殖性內(nèi)膜炎及纖維素樣壞死，在短期內(nèi)出現(xiàn)腎衰竭。

4.視網(wǎng)膜視網(wǎng)膜小動脈從痙攣到硬化，可引起視網(wǎng)膜出血和滲出。

（三）臨床表現(xiàn)

1.一般表現(xiàn)早期常無癥狀，有頭痛、眩暈、氣急、疲勞、心悸、耳鳴等癥狀，體檢時可聽到主動脈瓣第二心音亢進、老年人可呈金屬音，主動脈瓣區(qū)收縮期雜音或收縮早期噴射音。長期持續(xù)高血壓可有左心室肥厚并可聞及第四心音。

2.并發(fā)癥

（1）心左心室肥厚、擴大，最終導(dǎo)致充血性心力衰竭。

（2）腦可形成小動脈的微動脈瘤，血壓驟然升高可引起破裂而致腦出血。腦卒至在我國是高血壓最常見病發(fā)癥。高血壓也促進腦動脈粥樣硬化發(fā)生，可引起短暫性腦缺血發(fā)作及腦動脈血栓形成。血壓極度升高可發(fā)生高血壓腦病，表現(xiàn)為嚴(yán)重頭痛、惡心、嘔吐及不同程度的意識障礙、昏迷或驚厥，血壓降低即可逆轉(zhuǎn)。

（3）腎可致進行性腎硬化，并加速腎動脈粥樣硬化的發(fā)生，可出現(xiàn)蛋白尿、腎功能損害。

（4）血管嚴(yán)重高血壓可促使形成主動脈夾層并破裂。

（5）眼底：病變可反映高血壓嚴(yán)重程度。Ⅰ級，視網(wǎng)膜動脈變細(xì)，Ⅱ級，視網(wǎng)膜動脈狹窄動脈交叉壓迫；Ⅲ眼底出血，棉絮狀滲出，Ⅳ級，出血或滲出物伴視乳頭水腫。