急性呼吸窘迫綜合征是外科主治醫(yī)師考試需要了解的知識(shí)點(diǎn)，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編搜集整理了相關(guān)資料，便于各位同學(xué)復(fù)習(xí)備考！

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是因肺實(shí)質(zhì)發(fā)生急性彌漫性損傷而導(dǎo)致的急性缺氧性呼吸衰竭，臨床表現(xiàn)以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。ALI急性肺損傷（ALI）的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：

①急性發(fā)作性呼吸衰竭；

②氧合指數(shù)（動(dòng)脈血氧分壓/吸人氧濃度，PaO2/FiO2）<40kPa（300mmHg）（無(wú)論P(yáng)aCO2是否正常或是否應(yīng)用呼氣末正壓通氣，PEEP）；

③肺部X片顯示有雙肺彌漫性浸潤(rùn)；

④肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）<18 mmHg或無(wú)心源性肺水腫的臨床證據(jù)；

⑤存在誘發(fā)ARDS的危險(xiǎn)因素。

ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：

在以上ALI的診斷基礎(chǔ)上，只要PaO2/FiO2<26.7 kPa（200mmHg）（無(wú)論P(yáng)aCO2是否正常或是否應(yīng)用PEEP）即可診斷為ARDS，反映肺損傷的程度更為嚴(yán)重。ARDS常常導(dǎo)致多器官功能障礙或衰竭，死亡率達(dá)20%-50%.

病因?qū)W 誘發(fā)ARDS的病因可大致分為直接損傷和間接損傷兩類。

①直接原因包括誤吸綜合征、溺水（淡水、海水）、吸人毒氣或煙霧、肺挫傷、肺炎及機(jī)械通氣引起的肺損傷。

②間接原因包括各類休克、膿毒癥、急性胰腺炎、大量輸庫(kù)存血、脂肪栓塞及體外循環(huán)。以全身性感染、全身炎性反應(yīng)綜合征（SIRS）、膿毒癥時(shí)，ARDS的發(fā)生率最高。

病理生理改變 非心源性肺水腫即漏出性肺水腫是ARDS特征性病理改變。由于各種誘發(fā)病因?qū)е路闻萆掀ぜ?xì)胞及毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，使肺泡-毛細(xì)血管膜的通透性增加，體液和血漿蛋白滲出血管外至肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)，形成非心源性肺水腫。引起肺泡-毛細(xì)血管膜通透性增加的原因較為復(fù)雜。中性粒細(xì)胞在急性肺損傷中可能起到重要作用。從ARDS病人的肺泡灌洗液中發(fā)現(xiàn)，中性粒細(xì)胞數(shù)量增加，中性粒細(xì)胞酶的濃度也增高。一些病原體及其毒素作為炎癥刺激物激活體內(nèi)的補(bǔ)體系統(tǒng)，促使炎性細(xì)胞及血小板等在毛細(xì)血管內(nèi)形成微血栓。一些炎性細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞可釋放細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)，包括腫瘤壞死因子（TNFα）、白介素類（IL-1，IL-6，IL-8等）、氧自由基、血栓素等，都可損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，破壞血管壁的通透性。一些游離脂肪酸及各種細(xì)胞碎片在肺血管內(nèi)形成的微血栓，可直接損害血管壁，引起漏出性肺水腫。

肺表面活性物質(zhì)的數(shù)量減少和活性降低是引起ARDS病人發(fā)生頑固性低氧血癥和肺順應(yīng)性降低的重要原因。炎性反應(yīng)、肺泡血液灌流不足、肺泡水腫及機(jī)械通氣等，都可使肺表面活性物質(zhì)減少和活性降低。結(jié)果使肺泡發(fā)生萎陷，肺功能殘氣量（FRC）降低及廣泛性肺不張。結(jié)果導(dǎo)致肺通氣/灌流比例失調(diào)和肺內(nèi)分流量增加，引起頑固性低氧血癥。

ARDS的肺機(jī)械性能改變表現(xiàn)為肺順應(yīng)性降低醫(yī)學(xué)、教育網(wǎng)搜集整理。肺順應(yīng)性是反映肺組織的彈性特點(diǎn)，表示在一定壓力下肺容量擴(kuò)張的難易程度。ARDS病人由于肺間質(zhì)和肺泡水腫、充血，肺表面活性物質(zhì)減少引起肺表面張力增加，肺容量及FRC都降低，結(jié)果導(dǎo)致肺順應(yīng)性明顯降低。在ARDS早期，肺容量降低和肺不張的發(fā)生是不平衡的，往往與病人的體位有關(guān)，低垂部位肺比較容易發(fā)生。

肺內(nèi)分流量增加和通氣/灌流比例失調(diào)都可引起低氧血癥，但肺內(nèi)分流量的增加是引起頑固性低氧血癥的主要原因。FRC降低和廣泛肺不張使肺容量明顯降低，可減少至正常肺容量的1/2以下，死腔通氣明顯增加，加上通氣/灌流比例失調(diào)，使靜脈血得不到充分氧合，肺內(nèi)真正分流量增加，導(dǎo)致低氧血癥。在ARDS后期，由于死腔通氣增加，可導(dǎo)致CO2的排出障礙而引起CO2儲(chǔ)留。

臨床表現(xiàn) ARDS一般在原發(fā)病后12-72小時(shí)發(fā)生。主要臨床表現(xiàn)為：嚴(yán)重的呼吸困難、呼吸頻率增快，呼吸做功增加和頑固性低氧血癥；氣道阻力增加和肺順應(yīng)性降低；血流動(dòng)力學(xué)表現(xiàn)為肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）正常（<18 mmHg），而肺血管阻力（PVR）和肺動(dòng)脈壓（（PAP）升高；X線顯示雙肺有彌漫性片狀浸潤(rùn)和非心源性肺水腫。早期的肺順應(yīng)性變化不大，發(fā)病后一周內(nèi)肺順應(yīng)性明顯降低，死腔通氣也顯著增加，并可出現(xiàn)進(jìn)一步的肺損傷、繼發(fā)感染和其他器官的功能障礙。一般在2周后開始逐漸恢復(fù)，2-4周內(nèi)的死亡率最高，致死原因多為難以控制的感染和多器官功能衰竭。

因間接原因引起的ARDS，臨床過(guò)程可大致分為四期：

I期：除原發(fā)病的臨床表現(xiàn)和體征（如創(chuàng)傷、休克、感染等）外，出現(xiàn)自發(fā)性過(guò)度通氣，呼吸頻率稍增快，PaCO2偏低?？赡芘c疼痛或應(yīng)激有關(guān)，加上組織氧合不足和循環(huán)障礙，可刺激化學(xué)感覺(jué)器而引起輕度通氣增加。此期的胸片正常，動(dòng)脈血?dú)夥治龀薖aCO2偏低外，其他基本正常。

II期：發(fā)病后24-48小時(shí)，表現(xiàn)為呼吸急促，淺而快，呼吸困難，發(fā)作有加重，肺聽診和X線片仍顯示正常。但到該期的晚期，肺部出現(xiàn)細(xì)小羅音，呼吸音粗糙；X線片顯示兩肺紋理增多及輕度肺間質(zhì)水腫。動(dòng)脈血?dú)夥治鰹檩p度低氧血癥和低碳酸血癥。吸氧雖可使PaO2有所改善，但肺泡-動(dòng)脈氧分壓差（P（A-a）O2）仍然很高，肺內(nèi)分流量約為15%-20%.

III期：進(jìn)行性呼吸困難，發(fā)作明顯，兩肺有散在濕性及干性鑼音。X線片顯示兩肺有彌漫性小斑點(diǎn)片狀浸潤(rùn)，尤以周邊為重。動(dòng)脈血?dú)夥治鰹橹卸纫陨系脱跹Y，合并明顯的呼吸性堿中毒，有的病例合并代謝性酸中毒（缺氧性），P（A-a）O2明顯增加，肺內(nèi)分流量約為20%-25%.

IV期：呼吸極度困難，因缺氧而引起腦功能障礙，表現(xiàn)為神志障礙或昏迷。肺部羅音明顯增多，并可出現(xiàn)管狀呼吸音。X線片顯示兩肺有小片狀陰影，并融合形成大片狀陰影。血?dú)夥治龀尸F(xiàn)重度低氧血癥和高碳酸血癥，呼吸性堿中毒和代謝性酸中毒同時(shí)存在。肺內(nèi)分流量在25%以上。