神經(jīng)元的細胞體與軸突是一個整體，胞體和軸突之間必須經(jīng)常進行物質(zhì)運輸和交換。實驗證明，軸突內(nèi)的軸漿是經(jīng)常在流動的。軸漿流動是雙向的，一方面部分軸漿由胞體流向軸突末梢，另一方面部分軸漿由軸突末梢反向流向胞體。胞體內(nèi)具有高速度合成蛋白質(zhì)的結構，其合成的物質(zhì)借軸漿流動向軸突末梢運輸；而反向的軸漿流動可能起著反饋控制胞體合成蛋白質(zhì)的作用。在組織培養(yǎng)或在體的神經(jīng)纖維中，用顯微鏡觀察確實見到軸漿內(nèi)顆粒具有雙向流動的現(xiàn)象。用同位素標記的氨基酸注射到蛛網(wǎng)膜下腔中，可以見到注射物質(zhì)首先被神經(jīng)元的細胞體報到，而在胞體內(nèi)出現(xiàn)，然后逐漸在軸突近端軸漿內(nèi)出現(xiàn)，最后在遠端軸漿內(nèi)出現(xiàn)，說明軸漿在流動。如果軸突中斷，思漿雙向流動被阻斷，則遠側斷端和近側斷端及胞體都受到影響；因此變性反應不僅發(fā)生在遠端正，也發(fā)生在胞體。

目前知道，自胞體向軸突末梢的軸漿運輸分兩類。一類是快速軸漿運輸，指的是具有膜的細胞器（線粒體、遞質(zhì)囊泡、分泌顆粒等）的運輸，在猴、貓等動物的坐骨神經(jīng)內(nèi)其運輸速度為410mm/d.另一類是慢速軸漿運輸，指的是由胞體合成的蛋白質(zhì)所構成的微管和微絲等結構不斷向前延伸，其他軸漿的可溶性成分也隨之向前運輸，其速度為1-12mm/d.

軸漿流動的機制目前還不十分清楚。在缺氧、氰化物毒化等情況下，神經(jīng)纖維的有氧代謝擾亂使ATP減少到50%以下時，快速軸獎學金流動即停止，說明它是一種耗能過程醫(yī)學|教育網(wǎng)搜集整理。有人提出與肌肉收縮滑行理論相似的假說，來解釋快速軸漿流動。認為囊泡等有膜的細胞器的運輸與微管成微絲的功能有關，微管的成分與肌纖蛋白相似，微管上含有結合點和ATP，囊泡膜上有ATP酶和能與微管相附著的結合點；ATP酶作用于ATP，后者放出能量使微管與囊泡膜發(fā)生附著結合，而后又脫離接觸，如此推動囊泡不斷與下一個結合點相附著，造成囊泡等有膜細胞器沿著微管向前推移。

目前對由軸突末梢向細胞體方向的逆向軸漿流動了解得比較少。這種逆向流動的速度約為快速順向運輸速度的一半左右。有人認為，破傷風毒素、狂犬病病毒由外周向中樞神經(jīng)系統(tǒng)轉運的機制，可能就是逆向軸漿流動。近年來，運用辣根過氧化酶方法研究神經(jīng)纖維的發(fā)源部位，其原理也是因為辣根過氧化酶能被軸突末梢攝取，并由軸漿流動轉運到神經(jīng)纖維的細胞體。