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阿米巴痢疾的發(fā)病機(jī)理及病理改變

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【發(fā)病機(jī)理與病理改變】

阿米巴包囊進(jìn)入消化道后,于小腸下段被胰蛋白酶等消化液消化,蟲體脫囊逸出,并反復(fù)分裂形成多數(shù)小滋養(yǎng)體,寄居于回盲腸、結(jié)腸等部位,健康宿主中小滋養(yǎng)體隨糞便下移,至乙狀結(jié)腸以下則變?yōu)榘遗懦鲶w外,并不致病。在適宜條件下,如機(jī)體胃腸功能降低;某些細(xì)菌提供游離基因樣因子,增強(qiáng)滋養(yǎng)的毒力;滋養(yǎng)體釋放溶酶體酶、透明質(zhì)酸酶、蛋白水解酶等并依靠其偽足的機(jī)械活動(dòng),侵入腸粘膜,破壞組織形成小膿腫及潛形(燒杯狀)潰瘍,造成廣泛組織破壞可深達(dá)肌層,大滋養(yǎng)體隨壞死物質(zhì)及血液由腸道排出,呈現(xiàn)痢疾樣癥狀。在慢性病變中,粘膜上皮增生,潰瘍底部形成肉芽組織,潰瘍周圍見纖維組織增生肥大,形成腸阿米巴病。滋養(yǎng)體亦可進(jìn)入腸壁靜脈、經(jīng)門脈或淋巴管進(jìn)入肝臟,引起肝內(nèi)小靜脈栓塞及其周圍炎,肝實(shí)質(zhì)壞死、形成肝內(nèi)膿腫,以右葉為多。并可以栓子形式流入肺、腦等,形成遷徙性膿腫。腸道滋養(yǎng)體亦可直接蔓延及周圍組織,形成直腸陰道瘺或皮膚與粘膜潰瘍等各種病變醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理。個(gè)別病例可造成腸出血、腸穿孔或者并發(fā)腹膜炎、蘭尾炎。

顯微鏡下可見組織壞死為其主要病變,淋巴細(xì)胞及少量中性粒細(xì)胞浸潤。若細(xì)菌感染嚴(yán)重,可呈急性彌漫性炎癥改變,更多炎細(xì)胞浸潤及水腫、壞死改變。病損部位可見多個(gè)阿米巴滋養(yǎng)體,大多聚集在潰瘍的邊緣部位。

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