【發(fā)病機(jī)制】

被吞食的包囊在小腸下部，借助于胰蛋白酶的作用去包囊。釋放出的滋養(yǎng)體，隨腸蠕動進(jìn)入大腸，在下移過程中分裂為四個(gè)小滋養(yǎng)體，并隨腸內(nèi)容物壅積潴留，在大腸腔內(nèi)定居下來，以攝取細(xì)菌及殘?jiān)鼮樯?。在某些因素影響下，這些滋養(yǎng)體侵入腸壁組織，轉(zhuǎn)變?yōu)榇笞甜B(yǎng)體，并大量繁殖，吞噬紅細(xì)胞和組織細(xì)胞，破壞宿主組織，造成腸壁損害而致病。阿米巴原蟲對宿主細(xì)胞具有接觸依賴的細(xì)胞外殺傷作用，靶細(xì)胞常在阿米巴粘附后20分鐘內(nèi)死亡。這是各種化學(xué)特性和機(jī)械特性綜合作用的結(jié)果，所謂“撞擊與溶解”性損害，包括附著、接觸后細(xì)胞溶解、吞噬和細(xì)胞內(nèi)降解四個(gè)階段。滋養(yǎng)體通過半乳糖粘連凝集素粘附于靶細(xì)胞，使細(xì)胞內(nèi)游離鈣濃度明顯地持續(xù)增高，并賴其偽足的機(jī)械運(yùn)動及分泌多種毒性因子（如腫瘤促進(jìn)因子、蛋白激酶C等）和磷脂酶，使宿主細(xì)胞膜喪失其完整性，形成“阿米巴孔”，細(xì)胞內(nèi)的小分子物質(zhì)、胞質(zhì)溢漏，而細(xì)胞外的支架組織則在膠原酶、各種蛋白水解酶、透明質(zhì)酸酶等作用下瓦解，原蟲借其活潑的運(yùn)動逐漸進(jìn)入組織間隙。

使原蟲從共生狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)榍忠u狀態(tài)的原因不甚明了，與宿主狀態(tài)和原蟲的致病能力均有關(guān)，其中感染蟲株的特性是決定感染過程的關(guān)鍵。致病性蟲株侵襲力強(qiáng)，常造成廣泛的病變，而非致病性蟲株僅引起短暫、局限的損害，很少造成支撐組織的侵蝕和破壞。致病性阿米巴對宿主的免疫應(yīng)答有抵抗作用，如可抵抗補(bǔ)體介導(dǎo)的溶解作用。其56KD的半胱氨酸蛋白水解酶可使分泌型ⅠgA降解，而逃脫宿主的免疫反應(yīng)。中性粒細(xì)胞對溶組織阿米巴有趨化作用，參與對溶組織阿米巴的最初應(yīng)答。但中性粒細(xì)胞被阿米巴溶解后釋放的毒性非氧化物又加重組織的破壞。阿米巴原蟲的致病性依賴于某些細(xì)菌的共生作用。細(xì)菌可提供適于阿米巴增殖的某些理化條件，并削弱宿主全身或局部抵抗力，為阿米巴入侵創(chuàng)造條件。腸道的理化特性、菌群狀態(tài)、粘液分泌和蠕動功能均影響宿主防衛(wèi)功能。腸粘膜損傷有利于阿米巴侵襲，合并真菌、弓形蟲等寄生蟲感染時(shí)腸道上皮細(xì)胞損害加重。動物實(shí)驗(yàn)中，腸道無菌狀態(tài)下不發(fā)生侵襲性腸病，蛋白質(zhì)不足、碳水化合物或鐵攝取充足，服用抗生素、細(xì)胞毒性藥物、糖皮質(zhì)類固醇可致易感性增高。妊娠期易見嚴(yán)重的痢疾，青春期后男性易感性顯著高于女性醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理。

非致病性阿米巴感染不引起免疫反應(yīng)。致病性阿米巴感染可引起體液性和細(xì)胞性免疫反應(yīng)。粘膜表面的IgA在感染初期便出現(xiàn)，IgM型抗體見于活動性病變，IgG型抗體可持續(xù)至病變愈合后數(shù)年，均無保護(hù)作用。細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)對清除感染，促進(jìn)病變愈合及防止復(fù)發(fā)可能有一定作用。腸道的非特異性防衛(wèi)機(jī)制對抵御阿米巴的侵入有重要的作用。

病理的基本病變是組織溶解性壞死。其好發(fā)部位依次為盲腸、升結(jié)腸、直腸、乙狀結(jié)腸、其余結(jié)腸、闌尾和回腸末端。

（一）急性期病變起初為較小的、散在的淺表糜爛，進(jìn)而形成阿米巴病特有的口小底大的燒瓶樣潰瘍，基底為粘膜肌層，腔內(nèi)充滿棕黃色壞死物質(zhì)，內(nèi)含溶解的細(xì)胞碎片、粘液和滋養(yǎng)體。與細(xì)菌性痢疾時(shí)所見不同，潰瘍間的粘膜大多完好。原蟲沿疏松的粘膜下組織，順腸長軸向兩側(cè)擴(kuò)展，使病灶相聯(lián)，形成許多竇道相通的蜂窩狀病變。病變廣泛時(shí)，覆蓋的粘膜可大片壞死脫落。創(chuàng)面繼發(fā)細(xì)菌感染時(shí)，表現(xiàn)為急性炎癥反應(yīng)。組織溶解性壞死時(shí)造成的相對缺氧和酸性環(huán)境，有利于原蟲進(jìn)一步向周圍組織穿透。病變邊緣部分易見到多量阿米巴，并可在潰瘍處的毛細(xì)血管內(nèi)發(fā)現(xiàn)。病灶周圍炎癥反應(yīng)輕微，有淋巴細(xì)胞和少許漿細(xì)胞浸潤，如有繼發(fā)細(xì)菌感染，方見大量中性粒細(xì)胞浸潤。病變部位易有毛細(xì)血管血栓形成、出血及壞死，潰瘍較深時(shí)腐蝕血管，引起大出血。

嚴(yán)重病例的病變可深及肌層，甚至穿破漿膜層。病變的發(fā)展系漸進(jìn)性，故發(fā)生急性腸穿孔的機(jī)會不多，而漿膜常與鄰近組織粘連。

（二）慢性期腸粘膜上皮增生，潰瘍底部出現(xiàn)肉芽組織，潰瘍周圍有纖維組織增生，組織破壞與愈合常同時(shí)存在，使腸壁增厚、腸腔狹窄。結(jié)締組織反應(yīng)過于強(qiáng)烈時(shí)，大塊肉芽腫組織呈瘤樣增生，形成阿米巴瘤，在盲腸最多，偶爾引起腸套疊或直腸肛門區(qū)狹窄。

阿米巴原蟲可經(jīng)門靜脈侵入肝臟，使肝組織溶化壞死，形成肝膿腫。偶可引起肺、腦、脾等處膿腫形成。病變向鄰近組織蔓延時(shí)可引起泌尿生殖道或皮膚的阿米巴性潰瘍。