冠狀動脈供血不足，心肌氧的供求不平衡是心絞痛發(fā)作的病理生理基礎。最常見的病理解剖變化為冠狀脈粥樣硬化引起的管腔狹窄或閉塞。冠狀動脈三主支和左冠主支都可發(fā)生病變，2～3支同時有明顯病變的不在少數(shù)，嚴重病變常見于前降支。心肌缺血的病理形態(tài)改變，臨床癥狀和動脈狹窄的程度有時不完全一致。一般說來，較大分支的高度狹窄，如發(fā)展慢，有足夠的時間利于側(cè)支循環(huán)的建立和發(fā)展，可不至引起顯著的供血不足。當較大分支迅速發(fā)生閉塞，如動脈內(nèi)血栓形成，側(cè)支循環(huán)來不及充分建立，相應區(qū)域的心肌產(chǎn)生嚴重缺血或血供完全中斷而發(fā)生壞死，形成心肌梗死。較輕的供血不足，可不引起癥狀或引起相對性的心肌缺血，在一般活動時，心肌的血液供應尚可滿足需要不產(chǎn)生癥狀；體力勞動或情緒激動時，心肌負荷增加，血供不能滿足需要，暫時引起缺血，臨床上表現(xiàn)為心絞痛，待休息以后，心肌氧的需要和血液供應又達到了平衡，心絞痛隨之消失，稱為勞力型心絞痛。

在冠狀動脈供血不足發(fā)生的原理中，尚不應忽視冠狀動脈痙攣的因素。雖然絕大多數(shù)心絞痛患者，死后解剖或冠狀動脈造影，可見冠狀動脈1支或2、3大支的高度狹窄，以至完全閉塞，但同樣的病變也可見于無心絞痛的患者。相反地，在少數(shù)病例，雖然冠狀動脈病變較輕，甚至無明顯狹窄，卻有心絞痛發(fā)作。冠狀動脈確能發(fā)生可逆性痙攣，已在冠狀動脈造影中得到反覆證實。

在勞力型心絞痛時，冠狀動脈痙攣也有重要作用，心外膜冠狀動脈痙攣可能引起完全或近乎完全性的管腔閉塞，從而表現(xiàn)為休息時心絞痛，也可因較輕程度的血管收縮，加上運動時血供需求的增加，表現(xiàn)運動誘發(fā)的心絞痛。大多數(shù)勞力型心絞痛除明顯的冠狀動脈粥樣硬化，使運動耐量明顯下降外，冠狀動脈收縮可進一步誘發(fā)缺血醫(yī)學|教育網(wǎng)搜集整理。

不穩(wěn)定型心絞痛介于勞力型心絞痛與心肌梗死之間的缺血綜合征，無論休息時心絞痛或勞力型心絞痛均可發(fā)展為不穩(wěn)定型心絞痛。其發(fā)生機制較為復雜，可能為粥樣硬化損害迅速發(fā)展，粥樣硬化斑塊破裂、冠狀動脈痙攣、血栓形成，或以上諸因素的綜合。部分病例與血小板的激活有關(guān)，易發(fā)展為心肌梗死或猝死。

急性心肌梗死多數(shù)由病變處血栓形成引起，但冠狀動脈長時間持續(xù)痙攣引起的病例已陸續(xù)有報道。

Conti認為ST段抬高，在冠狀動脈正常或輕度狹窄的患者，多數(shù)是由冠狀動脈痙攣引起；冠狀動脈狹窄50%～70%的患者，冠狀動脈痙攣仍可起重要作用；當冠狀動脈狹窄70%～90%，血流淤滯、湍流，血小板聚集可引起冠狀動脈進一步狹窄，但冠狀動脈痙攣的可能作用不能完全排除；≥90%的冠狀動脈狹窄，冠狀動脈內(nèi)血栓形成是急性缺血的主要原因，與冠狀動脈痙攣無關(guān)。