1、概念

機體在致熱源作用下或各種原因引起體溫調節(jié)中樞功能障礙，導致體溫升高超出正常范圍（腋溫37℃，口腔溫度37.3℃、肛溫37.7℃），稱為發(fā)熱。

2、發(fā)生機制

發(fā)熱的原因很多，發(fā)生機制比較復雜，但基本發(fā)病環(huán)節(jié)已比較清楚。

（1）致熱源所致：致熱源分為外源性致熱源和內源性致熱源。

外源性致熱源：如病原微生物（細菌、病毒、衣原體、真菌等微生物）及其產物，炎性滲出物，無菌性壞死組織，抗原抗體復合物等，其特點為不能直接作用于體溫調節(jié)中樞，需通過內源性致熱源發(fā)揮作用。能激活中性粒細胞、嗜酸粒細胞和單核巨噬細胞釋放EP.

內源性致熱源：簡稱內熱源（EP）：由中性粒細胞、嗜酸粒細胞和單核巨噬細胞所釋放又稱為白細胞致熱源，如白細胞介素-1（IL-1）、腫瘤壞死因子（TNF）、干擾素（IFN）和白細胞介素-6（IL-6）等細胞因子，這是目前已明確的四種主要EP，其特點為可通過血腦屏障直接作用于體溫調節(jié)中樞，使體溫調定點上升，導致產熱增加，散熱減少，體溫上升。

（2）非致熱源所致：見于①體溫調節(jié)中樞直接受損；②引起產熱過多的疾病，如癲癇持續(xù)狀態(tài)、甲狀腺功能亢進癥等；③引起散熱減少的疾病，如廣泛性皮膚病、心力衰竭等。

3、常見原因：感染性、非感染性

以感染性發(fā)熱多見。

（1）感染性發(fā)熱

各種病原體如細菌、病毒、立克次體、螺旋體、真菌、寄生蟲等引起感染，均可引起發(fā)熱。

（2）非感染性發(fā)熱

（1）無菌性壞死物質的吸收：如大手術后組織損傷，大出血，大面積燒傷、心肌梗死；

（2）抗原-抗體反應：如風濕熱、藥物熱，結締組織病等。

（3）內分泌與代謝障礙：如甲狀腺功能亢進癥，嚴重脫水等。

（4）皮膚散熱減少：如慢性心力衰竭，廣泛性皮炎，魚鱗癬等。

（5）體溫調節(jié)中樞功能失常：也稱中樞性發(fā)熱，如中暑，重度安眠藥中毒，腦出血，顱內壓增高等。

（6）自主神經功能紊亂：如感染后低熱，夏季低熱，生理性低熱等。醫(yī)學教育網(wǎng)|搜索整理

4、臨床表現(xiàn)：發(fā)熱的分度、臨床過程與特點、常見熱型及臨床意義

（1）發(fā)熱的臨床分度

以口腔溫度為標準，可將發(fā)熱程度分為：

低熱：體溫為37.3℃～38℃。

中度發(fā)熱：體溫為38.1℃～39℃。

高熱：體溫為39.1℃～41℃。

超高熱：體溫為41℃以上。

（2）臨床過程與特點

在臨床上，發(fā)熱的過程大致可分為3期，各期的臨床癥狀有所差異。

體溫上升期：此期主要表現(xiàn)為皮膚蒼白、干燥，畏寒或寒戰(zhàn)，口唇發(fā)紺，自覺外界非常寒冷。

高溫持續(xù)期：是體溫達高峰并保持于一定水平的時期。臨床上主要表現(xiàn)為皮膚潮紅而灼熱，呼吸加速加強，頭痛，煩躁和口渴等。此時可有小量出汗。

體溫下降期：由于機體的自衛(wèi)作用，致熱原已被清除，或因病人接受了解熱藥物治療，體溫調節(jié)中樞會使機體產熱減少、散熱增多，從而導致體溫逐漸下降，達到正常水平。此期多有大量汗出。

（3）常見熱型及臨床意義

熱型是指發(fā)熱時的體溫曲線類型，在臨床病例的診斷和鑒別診斷中有重要參考意義。

稽留熱：是指體溫明顯升高在39℃～40℃及以上，24小時內體溫波動相差不超過1℃，常見于大葉性肺炎、傷寒、斑疹傷寒、流行性腦脊髓膜炎等。