由于胰島素嚴(yán)重不足引起酮體堆積，導(dǎo)致代謝性酸中毒。

　　糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是由于總體上胰島素缺乏，使葡萄糖轉(zhuǎn)變成脂肪氧化代謝造成的。在Ⅰ型糖尿病病人中，常見誘發(fā)因素是停用胰島素，感染，外傷，梗塞，使平時(shí)胰島素用量顯得不足。Ⅱ型糖尿病病人出現(xiàn)酮酸中毒（DKA）罕見，但有些病人有酮體形成及酸中毒（往往是輕度），是由于嚴(yán)重與長(zhǎng)期高血糖使胰島素分泌明顯減少，攝食減少（高血糖毒性）。這些病人在急性代謝紊亂糾正后，往往不需胰島素治療。

　　在酮酸中毒（DKA）病人由于肝臟酮體合成和釋放增多引起明顯高血糖癥，從而導(dǎo)致滲透性利尿，過多尿量使水，鈉，鉀丟失，血容量減少。酮體，乙酰乙酸和β-羥丁酸是強(qiáng)有機(jī)酸。高酮血癥可誘導(dǎo)代謝性酸中毒和呼吸代償，尿中乙酰乙酸和β-羥丁酸排泄明顯增加必然伴有鈉，鉀丟失。丙酮來自乙酰乙酸脫羧，堆積在血漿，經(jīng)呼吸而緩慢地被排出。酮體對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）有麻醉作用，但酮酸中毒（DKA）的昏迷原因仍不清楚。

　　酮酸中毒（DKA）異常生酮作用是由于胰島素對(duì)脂肪組織游離脂肪酸（FFA）釋放和肝臟游離脂肪酸（FFA）氧化，生酮作用的調(diào)節(jié)作用消失造成的。血漿游離脂肪酸（FFA）水平及被肝臟攝取的游離脂肪酸（FFA）都明顯增高。在肝臟，胰島素通過間接抑制長(zhǎng)鏈脂肪酸輔酶A跨過線粒體內(nèi)膜轉(zhuǎn)運(yùn)至線粒體基質(zhì)，從而對(duì)游離脂肪酸（FFA）氧化生酮發(fā)揮正常調(diào)節(jié)作用。胰高血糖素可刺激肝臟線粒體內(nèi)長(zhǎng)鏈脂肪酸輔酶A轉(zhuǎn)運(yùn)，氧化及生酮作用，而酮酸中毒（DKA）病人正常胰島素對(duì)抗作用消失。血漿正常β-羥丁酸與乙酰乙酸之比是3：1，酮酸中毒（DKA）時(shí)比值往往增高，有時(shí)達(dá)8：1.

　　市場(chǎng)上供應(yīng)的試紙及藥片與乙酰乙酸發(fā)生反應(yīng)（與丙酮有弱反應(yīng)），但與β-羥丁酸不起反應(yīng)。因此，試紙反應(yīng)會(huì)明顯低估酮體總量。

　　癥狀和體征

　　起始癥狀是多尿，惡心，嘔吐，尤其在兒童有腹痛。嗜睡或睡眠狀態(tài)一般出現(xiàn)較晚，如不治療可逐漸進(jìn)入昏迷。少數(shù)病人因昏迷就診。無Ⅰ型糖尿病病史者，開始常不能診斷為酮酸中毒（DKA），因?yàn)椴∪送鲆暥嗄虿∈?。在兒童，酮酸中毒（DKA）可誤診為急腹癥，因可引起嚴(yán)重腹痛及白細(xì)胞增多。無并發(fā)癥的酮酸中毒（DKA），體溫常正?；虻陀谡！Ｃ撍鞒Ｒ?，有些病人有低血壓?？砂镵ussmaul呼吸（特征性的慢而深呼吸），呼氣中可測(cè)有丙酮。

　　診斷

　　DKA診斷需要有高血糖癥，高血酮癥和代謝性酸中毒的表現(xiàn)。若病人血或尿的葡萄糖，酮體都強(qiáng)陽性，可確診為DKA.開始血糖值常介于400~800mg/dl（22.2~44.4mmol/L），但可能更高。血漿pH和重碳酸鹽降低，陰離子間隙增加。最初，血鈉值輕度降低，而血鉀常增高或正常高限。血鉀≤4.5mmol/L應(yīng)認(rèn)為是明顯失鉀的依據(jù)，需要快速補(bǔ)鉀。起初血清尿素氮（BUN）常增高至腎前性氮質(zhì)血癥的預(yù)期值。血淀粉酶通常增高，但DKA伴胰腺炎罕見。應(yīng)仔細(xì)尋找可治療的感染。

　　治療

　　治療的主要目的是：（1）快速擴(kuò)容；（2）糾正高血糖癥和高血酮癥；（3）治療期間，防止低鉀血癥；醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)，收集。整理（4）鑒別和治療有關(guān)細(xì)菌感染。用碳酸氫鈉迅速糾正pH對(duì)大多數(shù)病人（血漿pH＞7）是不必要的，這種治療可以誘導(dǎo)堿中毒和低鉀血癥的嚴(yán)重危險(xiǎn)。在DKA治療過程中醫(yī)生的密切觀察是必需的，因?yàn)轭l繁的臨床和實(shí)驗(yàn)室評(píng)估和適當(dāng)?shù)男?zhǔn)治療必不可少。病死率約為10%，入院時(shí)低血壓和昏迷是影響預(yù)后的不利因素。死亡的主要原因是循環(huán)衰竭，低鉀血癥和感染。

　　急性腦水腫，這一罕見且常常致命的并發(fā)癥主要出現(xiàn)在兒童，較少見于青少年和年輕成人。沒有證據(jù)顯示任何DKA治療能明顯改變急性腦水腫危險(xiǎn)性。有些醫(yī)生認(rèn)為應(yīng)避免血糖的迅速降低（每小時(shí)＞50mg/dl，即每小時(shí)＞2.78mmol/L），以減緩滲透壓的快速變化。有些病人有先兆癥狀（如突然頭痛，意識(shí)的迅速改變），但有些病人一開始便出現(xiàn)呼吸停止。在呼吸停止后，應(yīng)用高換氣，類固醇，甘露醇常無效，常常有持久的神經(jīng)功能障礙。

　　靜脈補(bǔ)液治療 成人快速滴注0.9%氯化鈉溶液（如1L/30min），然后，如果血壓（BP）穩(wěn)定，尿量充足，減至每小時(shí)1L.通常體液缺失3~5L，水丟失多于電解質(zhì)丟失。當(dāng)血壓穩(wěn)定，恢復(fù)足夠尿量時(shí)，常用0.45%氯化鈉加鉀，以補(bǔ)充游離水并開始補(bǔ)鉀。一般缺鉀3~5mmol/L，大多數(shù)病人開始血鉀在正常高限或增高，開始補(bǔ)鉀（20~40mmol/h）通常可推遲2小時(shí)，每小時(shí)測(cè)血鉀作指導(dǎo)。因?yàn)橐葝u素可使鉀離子轉(zhuǎn)移進(jìn)入細(xì)胞，當(dāng)病人血鉀≤4.5mEq/L時(shí)，盡管有代謝性酸中毒，一旦有足夠尿量，應(yīng)盡早補(bǔ)鉀，并且密切監(jiān)測(cè)血鉀。

　　胰島素治療 開始正規(guī)胰島素10~20u靜脈推注，繼而正規(guī)胰島素加入0.9%氯化鈉溶液中，以10u/h速度靜脈滴注，這一治療劑量對(duì)大醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)，收集。整理多數(shù)成人已經(jīng)足夠，但有些人需要更高劑量。對(duì)于多數(shù)兒童，先靜脈推注正規(guī)胰島素（0.1u/kg體重），繼而正規(guī)胰島素加入0.9%氯化鈉溶液中，以每小時(shí)0.1u/kg體重速度靜滴。應(yīng)根據(jù)治療反應(yīng)調(diào)整胰島素的滴注。每小時(shí)監(jiān)測(cè)血糖，可評(píng)價(jià)胰島素療效，并可適當(dāng)調(diào)整劑量以使血糖逐漸降低。

　　如果胰島素量已足夠降低血糖，將在數(shù)小時(shí)內(nèi)糾正高酮血癥。血pH和碳酸氫鹽常在6~8小時(shí)內(nèi)明顯改善，但碳酸氫鹽恢復(fù)正?？赡苄枰?4小時(shí)。當(dāng)血糖降至250~300mg/dl（13.88~16.65mmol/L）時(shí)，應(yīng)改用5%葡萄糖靜脈滴注，以減少出現(xiàn)低血糖的危險(xiǎn)。此時(shí)可以減少胰島素劑量，但仍需繼續(xù)正規(guī)胰島素滴注，直至血酮，尿酮持續(xù)陰性。然后改用正規(guī)胰島素皮下注射，每4~6小時(shí)1次。在DKA恢復(fù)后的最初24小時(shí)停用胰島素可能迅速出現(xiàn)高酮血癥。當(dāng)病人能夠耐受時(shí)，應(yīng)予口服補(bǔ)液。