創(chuàng)傷的病理生理是外科主治醫(yī)考試大綱包含的內(nèi)容，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理相關(guān)內(nèi)容供大家學(xué)習(xí)參考。

　　創(chuàng)傷的病理生理：

　　（一）創(chuàng)傷性炎癥無論創(chuàng)傷輕重，傷后數(shù)小時(shí)內(nèi)局部即起炎癥反應(yīng)：

　　創(chuàng)傷的炎癥起源于組織斷裂、膠原纖維暴露和細(xì)胞破壞；臨床上表現(xiàn)為局部的紅、腫脹、熱（肥大細(xì)胞釋放組胺→微血管擴(kuò)張和通透性增加）、疼痛（組織內(nèi)壓增高，緩激肽等引起）等，傷后24～48小時(shí)達(dá)高峰。創(chuàng)傷性炎癥對組織修復(fù)能有利，但較廣泛或劇烈的創(chuàng)傷性炎癥對機(jī)體又有不利影響。

　?。ǘ﹦?chuàng)傷性全身反應(yīng)：

　　1.體溫反應(yīng)：傷后部分炎癥介質(zhì)作用于體溫中樞導(dǎo)致發(fā)熱。并發(fā)感染時(shí)體溫明顯增高；并發(fā)深度休克體溫反應(yīng)受抑制。體溫中樞受累嚴(yán)重可發(fā)生高熱或體溫過低。

　　2.神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的反應(yīng)：創(chuàng)傷刺激、失血、失液、精神緊張等可引起神經(jīng)-內(nèi)分泌方面的變化，特別是：

　?。?）交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（釋放兒茶酚胺——調(diào)節(jié)心血管系統(tǒng)。增加心率和心肌收縮力：維持心腦等生命器官血供）；

　?。?）下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)（釋放促腎上腺皮質(zhì)激素——促進(jìn)葡萄糖異生，使血糖升高；與生長激素共同促進(jìn)脂肪分解，產(chǎn)生能量；抑制炎癥反應(yīng)，減少血管滲出；抑制白細(xì)胞活動(dòng)，減輕炎癥的損害作用）；

　?。?）腎素-醛固酮系統(tǒng)（腎素是一種酶，作用于血漿中的血管緊張素原——形成血管緊張素Ⅰ——經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的作用—形成血管緊張素Ⅱ：增強(qiáng)升壓作用，促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮：醛固酮使遠(yuǎn)曲腎小管減少鈉離子排除，保存體內(nèi)水分），密切關(guān)系到器官的功能和代謝變化。

　　3.重要器官的功能變化：心、肺、腎、肝、胃腸、腦的功能影響。

　　4.代謝變化：體液（細(xì)胞外液保持；PH變化）、體內(nèi)能源（傷后高血糖）、蛋白質(zhì)、血清鉀、鈣等都會(huì)起相應(yīng)變化。

　　5.免疫功能變化：現(xiàn)已認(rèn)識到，嚴(yán)重創(chuàng)傷可引起機(jī)體免疫功能發(fā)生紊亂或失調(diào)，既可能低下，也可能亢進(jìn)。