一、血清鉀（K+）測定及意義
1．正常參考值
3.6-5.0 mmol/L
2．臨床意義
血清鉀濃度雖然在一定程度上能反映總體鉀的平衡情況，但并不完全一致，有時血清鉀濃度較高，而細(xì)胞內(nèi)可能低鉀；反之，慢性體內(nèi)低鉀時，血清鉀卻可在正常范圍內(nèi)。故判斷結(jié)果時應(yīng)結(jié)合病人具體情況及其他資料（如心電圖）。
?。?）血清鉀減少
① 鉀供應(yīng)不足，如長期禁食、幽門梗阻、厭食等，鉀攝入量不足，而腎臟對鉀的保留作用差，尿中幾乎仍照常排鉀，致使血鉀降低。
?、?鉀的不正常丟失，如頻繁嘔吐、腹瀉、消化道內(nèi)瘺管、胃腸道引流等喪失大量消化液，使鉀丟失；又如長期使用利尿劑，鉀自尿中大量排泄而致血清鉀降低。
?、?激素的影響，如原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮增多癥、柯興綜合征，或應(yīng)用大劑量腎上腺皮質(zhì)類固醇或促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)，促使腎臟滯，排鉀，使鉀排泄增多，血清鉀降低。
?、?酸堿平衡失調(diào)，如代謝性堿中毒時，腎臟對HCO3-重吸收減少，K+隨之排泄增多，腎小管性酸中毒，H+排泄障礙或HCO3-重吸收障礙，前者使醫(yī)學(xué)教 育網(wǎng) 原創(chuàng)K+-Na+交換增多，鉀排泄增加；后者尿中排泄HCO3-增多，使腎小管泌K+增加，K+排泄增加，致使血清鉀降低；又如糖尿病性酸中毒經(jīng)糾正，細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，同時尿量增多，尿內(nèi)含大量乙酰乙酸，β-羥丁酸，K+隨之排泄增多，可出現(xiàn)低鉀血癥。
?、?周期性麻痹，發(fā)作期間血清K+明顯降低。主要是由于血清鉀大量移入細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞內(nèi)外梯度差擴大，使肌肉動作電位不易產(chǎn)生和傳布，從而出現(xiàn)肌肉麻痹，發(fā)作間歇期血清K+的水平亦偏低。
?、?血液透析，也可能引起低鉀血癥。
?。?）血清鉀增加
① 腎功能不全，尤其在少尿或無尿情況下，排鉀功能障礙可導(dǎo)致血鉀增高，若同時又未限制鉀的攝入量更易出現(xiàn)高鉀血癥，這種情況在急性腎功能不全尤易發(fā)生。
?、?腎上腺皮質(zhì)功能不全，可發(fā)生高血鉀，但很少增高至鉀中毒的情況；醛固酮缺乏或應(yīng)用抗醛固酮藥物時，因排鈉滯鉀而致血鉀增高的趨勢。
?、?酸中毒，由于H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，引起高血鉀。
?、?大量組織損傷、急性血管內(nèi)溶血，可導(dǎo)致高血鉀。這是細(xì)胞內(nèi)K+大量逸至血液中所致。
⑤ 輸入大量庫存血，因庫存血時間越久，紅細(xì)胞內(nèi)鉀逸出越多，這是因為離體紅細(xì)胞能量消耗，Na+—K+泵活性漸減弱，紅細(xì)胞膜鉀離子通透性增加，大量鉀逸入血漿中。
3．注意事項
(1) 標(biāo)本不能溶血，否則結(jié)果偏高。
(2) 標(biāo)本應(yīng)及時分離血清，時間過長，紅細(xì)胞內(nèi)鉀外逸，使結(jié)果偏高。
(3) 輸入葡萄糖液后所取標(biāo)本?？赡苁菇Y(jié)果偏低，因K+可隨葡萄糖移入細(xì)胞內(nèi)。
二、血清鈉（Na+）測定及意義
1．正常參考值
136-145 mmol/L
2．臨床意義
正常人體中鈉約為40-44 mmol/kg體重，其在細(xì)胞外液中占總鈉量的44%，細(xì)胞內(nèi)液中占9%，骨髓中占47%。體內(nèi)鈉有交換性鈉和非交換性鈉，交換性的占75%，非交換性鈉占25%，后者沉著在骨骼中；細(xì)胞外液中鈉離子對細(xì)胞外液容量和滲透壓的維持有重要作用，對肌肉的活動亦很重要。
?。?）血清鈉降低
① 鈉的丟失，如自腸胃道丟失(嘔吐、腹瀉、腸瘺管等) 。
?、?高血糖，如糖尿病，因高糖濃度使血漿滲透壓增高，細(xì)胞內(nèi)的水向細(xì)胞外移行，血漿稀釋，鈉被稀釋而降低。
?、?高溫并大汗，可丟失鈉，但血清鈉常呈正常范圍，這與同時有失水、細(xì)胞外液濃縮有關(guān)。
?、?高脂血癥，由于血清中脂質(zhì)多，鈉濃度下降，血清水分被大量疏水分子所占據(jù)，實質(zhì)上，總體鈉并不減少。
?、?急性嚴(yán)重感染，可出現(xiàn)低血鈉，其原因可能系體液和電解質(zhì)調(diào)節(jié)不全；慢性感染，如肺結(jié)核也可現(xiàn)低血鈉，這可能因細(xì)胞代謝障礙，Na+進(jìn)入細(xì)胞而發(fā)生輕度低血鈉。
?、?慢性腎功能不全，如尿毒癥可出現(xiàn)低血鈉，因血中尿素濃度增加，為了維持血漿滲透壓，水從組織間移向血液，鈉被稀釋而降低；另一方面腎功能不全病人醫(yī)學(xué)教 育網(wǎng) 原創(chuàng)的腎臟保鈉能力削弱，鈉的內(nèi)穩(wěn)態(tài)機制變得脆弱。慢性腎功能不全病人常有血漿心鈉素增加，可能與低鈉發(fā)生有關(guān)，因心鈉素有利鈉作用。失鹽性腎炎(或稱腎性失鹽綜合征)，是因腎小管病變，腎小管上皮細(xì)胞對醛固酮的反應(yīng)降低，鈉大量排泄，而致血清鈉降低。
?、?內(nèi)分泌疾病，如慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退，因腎上腺皮質(zhì)激素分泌不足，削弱了腎臟的保鈉作用，水和鈉從腎臟丟失。
?、?肝硬化，常有低鈉血癥，可能與反復(fù)放腹水，或常用利尿劑有關(guān)，肝硬化患者常有血漿心鈉素水平升高，可能是引起血清鈉降低的另一因素。
?、?腦部疾病，如腦炎、腦膿腫、腦脊髓膜炎、腦外傷、腦出血等也可出現(xiàn)血清鈉水平降低，可能涉及到一系列的神經(jīng)體液因素。
⑩ 心血管疾病，如充血性心功能不全、急性心肌梗塞等也可發(fā)生低血鈉。
（2）血清鈉增高
?、?體液容量減少，如脫水。
?、?腎臟疾病，如急性和慢性腎小球性腎炎，帶有鈉、水潴留，但由于同時有水潴留，故臨床檢測血清鈉可以無明顯變化。
?、?內(nèi)分泌疾病，如原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥出現(xiàn)高血鈉；柯興綜合征可能有輕度血清鈉升高，或長期服用腎上腺皮質(zhì)激素使腎小管鈉重吸收亢進(jìn)，而致血清鈉偏高。
?、?腦損傷，可引起高鈉血癥，由于滲透壓調(diào)節(jié)中樞障礙，成為外傷性尿崩癥，尿不能被濃縮，液體丟失，血清鈉增高，血漿滲透壓升高，而出現(xiàn)低滲尿。這種情況即使大量補水也難以使血清鈉正?；?。
三、血清氯（Cl-）測定及意義
氯離子是細(xì)胞外液中的主要陰離子，總體氯僅有30%存在于細(xì)胞內(nèi)液。 Cl-不僅維持細(xì)胞外液滲透壓，還對酸堿平衡有影響。Cl-亦受腎臟調(diào)節(jié)。
1．正常參考值
98-106 mmol/L
2．臨床意義
（1）血清氯離子增加
?、?急性腎小球腎炎和慢性腎小球腎炎，有Cl-潴留，它常與Na+同時滯留。
?、?碳酸氫鹽喪失，常有相對的Cl-增高，導(dǎo)致高氯性酸中毒，如II型腎小管性酸中毒；或輸入含Cl-量高的藥物時，如鹽酸精氨酸的輸入、大量服用氯化銨，可引起血清氯增高。
?。?）血清氯離子減少
?、?頻繁嘔吐和胃腸道減壓，丟失大量胃液，使血清氯離子減少。
?、?急性腎功能不全，常出現(xiàn)低氯血癥，這是因尿素潴留影響血漿滲透壓，血漿中NaCl 減少，以此來調(diào)節(jié)滲透壓的變化。
?、?腎上腺皮質(zhì)機能亢進(jìn)，如柯興綜合征，可表現(xiàn)低鉀和低氯性堿中毒。
?、?慢性呼吸功能不全，如肺心病等引起的呼吸性酸中毒，因CO2潴留，血漿[HCO3-]相應(yīng)增加，Cl-自腎臟排泄增加，血清Cl-減少。
?、?心功能不全，肝硬化腹水，不適當(dāng)?shù)叵拗汽}和應(yīng)用袢性利尿劑。如速尿等可使Cl-丟失，而引起血清Cl-降低。
四、血清鈣（Ca2+ ）測定及意義
血清鈣水平相當(dāng)穩(wěn)定。血清中鈣以兩種形式存在，一種為彌散性鈣，以離子狀態(tài)存在，為生理活性部分；另一種為與蛋白質(zhì)結(jié)合，不能通過毛細(xì)血管壁，稱為非彌散性鈣，無生理功能。血清鈣的水平受甲狀旁腺素、1，25-二羥維生素D3[1,25-(OH)2-D3]及降鈣素等調(diào)節(jié)，腎臟亦是鈣的調(diào)節(jié)器官。另外，離子鈣測定逐漸已為臨床所重視，因為有些疾病血清總鈣測定并無變化，而離子鈣有明顯改變。
1．正常參考值
2.25-2.75 mmol/L
2．臨床意義
血清鈣的濃度受甲狀旁腺素(PTH)的調(diào)節(jié)。甲狀旁腺素與降鈣素有相互拮抗作用，而且 PTH與1,25-(OH)2-D3（活性的維生素D3）有關(guān)聯(lián)作用。因為PTH可以刺激1,25-(OH)2-D3的生成，PTH和1,25-(OH)2-D3可促進(jìn)腎小管對鈣的重吸收，并使骨中鈣溶解、釋出至血液，使血中鈣含量增高，同時又抑制了降鈣素的作用。1,25-(OH)2-D3還可促進(jìn)腸道對鈣的吸收，故亦有使血鈣升高的作用。在生理情況下，血鈣達(dá)一定水平時可抑制PTH分泌，并刺激降鈣素分泌，鈣移向骨質(zhì)沉著，使血鈣下降。由于PTH減少，腎臟對鈣的重吸收亦就減少，有助于血鈣的下降。低血鈣可刺激PTH分泌，抑制降鈣素，骨鈣釋入血中，使血鈣升高。這樣形成一個反饋機制調(diào)節(jié)血鈣，使其維持穩(wěn)定平衡狀態(tài)。
?。?）血清鈣增高
?、?原發(fā)性甲狀旁腺亢進(jìn)，促進(jìn)骨鈣吸收，腎臟和腸道對鈣吸收增強，使血鈣增高。
?、?惡性腫瘤，某些惡性腫瘤可產(chǎn)生甲狀旁腺素(PTH)樣物質(zhì)，如腎癌、支氣管腺癌等可產(chǎn)生PTH，以致促進(jìn)骨鈣吸收釋入血中，使血清鈣增高。
?、?維生素D中毒，可引起高鈣血癥。這是由于促進(jìn)腎臟和腸道對鈣的重吸收所致。
?、?腎上腺皮質(zhì)機能降低，?？沙霈F(xiàn)高血鈣。正常時腎上腺皮質(zhì)類固醇有拮抗維生素D和甲狀旁腺素抑制腸道內(nèi)鈣的吸收，由于腎土腺皮質(zhì)機能減低，這種拮抗作用減弱，就易引起高血鈣。
?、?骨髓增殖性疾病，特別是白血病和紅細(xì)胞增多癥，發(fā)生骨髓壓迫性萎縮，引起骨質(zhì)脫鈣，鈣進(jìn)入血中，出現(xiàn)高血鈣，也可能從白血病細(xì)胞分泌甲狀旁腺樣物質(zhì)所致。
?。?）血清鈣降低
?、?甲狀旁腺機能低下，如甲狀腺手術(shù)中誤切了甲狀旁腺、特發(fā)性甲狀旁腺機能低下，或由于自身免疫和炎癥等原因所引起，都可出現(xiàn)低鈣血癥。
?、?慢性腎功能衰竭，可因1,25(OH)2-D3生成不足而致血鈣降低，引起繼發(fā)性PTH分泌亢進(jìn)，可導(dǎo)致腎性佝僂病。
③ 急性胰腺炎，亦可發(fā)生低血鈣。
五、血清無機磷（P）測定及意義
血清磷的水平亦相當(dāng)穩(wěn)定。它和鈣一樣，骨骼中的磷不斷地與血漿中的磷進(jìn)行交換以保持血漿磷水平的穩(wěn)定。PTH有抑制腎小管對磷的重吸收作用：1,25(OH)2-D3可促進(jìn)磷的重吸收。
1．正常參考值
維生素C-磷鉬酸比色法
成人：0.97~1.61mmol/L
兒童：1.29~1.94mmol/L
2．臨床意義
?。?）血清磷增高
?、?甲狀旁腺功能減退，因PTH分泌減少，腎小管對磷重吸收亢進(jìn)。
?、?甲狀腺機能亢進(jìn)，可出現(xiàn)高血磷。
③ 維生素D中毒，出現(xiàn)高血鈣同時有高血磷。因為維生素D亦可促進(jìn)腎小管對磷的重吸收，也促進(jìn)腸道對磷的吸收。
④ 垂體前葉機能亢進(jìn)，如生長激素分泌過多，可使尿磷排泄減少，故肢端肥大癥患者可出現(xiàn)高血磷。血清磷升高與否可作為肢端肥大癥病情是否活動的指標(biāo)。
?、?慢性腎功能不全，可有磷潴留而致高血磷。
?。?）血清磷降低
?、?甲狀旁腺機能亢進(jìn)，使尿中磷排出量增加，導(dǎo)致血清磷減少。
?、?腸道吸收不良或維生素D缺乏，可引起血磷降低。
?、?腎小管重吸收功能缺陷，如范可尼綜合征、腎小管性酸中毒等可出現(xiàn)血清磷降低。
六、血清鎂（Mg2+）測定及意義
1．正常參考值
甲基百里酚藍(lán)法：0.87-1.12 mmol/L。
2．臨床意義
鎂是細(xì)胞內(nèi)液中含量占第二位的陽離子。血清鎂的濃度甚微，血清中鎂l/2左右為離子形式存在，其余主要與蛋白質(zhì)結(jié)合。鎂是機體中的一種重要離子，它關(guān)系到骨質(zhì)的成分、神經(jīng)肌肉的興奮性和作為代謝過程中起重要作用的一些酶的輔助因子。
（1）血清鎂降低
?、?攝入不足，如長期禁食、營養(yǎng)不良、厭食等，?？梢鸬脱V。
?、?丟失過多，如嚴(yán)重腹瀉、胃腸道減壓、脂肪瀉等使鎂丟失或吸收障礙；腎小管損害，如慶大霉素中毒、慢性間質(zhì)性腎炎影響腎小管對鎂重吸收，鎂從尿中丟失過多而致血清續(xù)降低；糖尿病酸中毒經(jīng)治療后鎂向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，同時因尿量增加續(xù)排此增加亦可導(dǎo)致低鎂血癥。
?、?高鈣血癥，尤其是由于甲狀旁腺機能亢進(jìn)，亦引起低鎂血癥，這是因PTH分泌增多引起高血鈣；原尿中鈣濃度增高，而鈣與鎂在腎小管中被重吸收時二者有相互競爭作用，導(dǎo)致鎂重吸收減少，尿中排出增多，引起血清鎂降低。甲狀旁腺機能減退，PTH分泌減少，使鎂迅速沉積于骨質(zhì)，同時促進(jìn)腎臟排鎂增加，導(dǎo)致血清鎂下降。
?、?其他疾病，低鎂血癥亦可發(fā)生在急性胰腺炎、肺炎等疾病時。
?。?）血清鎂增加
?、?腎功能不全，急性或慢性腎功能不全有少尿或無尿時侯可潴留而使血清鎂增加。
② 嚴(yán)重脫水，因少尿使鎂容易滯留。
?、?某些內(nèi)分泌疾病，如阿迪生病，由于腎上腺皮質(zhì)激素分泌不足，腎小管重吸收鎂增加，可出現(xiàn)高鎂血癥；甲狀腺機能降低亦可使腎小管鎂重吸收增加而出現(xiàn)高血鎂。
④ 糖尿病性酮癥酸中毒，未治療前，可因細(xì)胞內(nèi)鎂向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移而導(dǎo)致血清鎂升高。
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