1）外毒素：外毒素由兩部分組成，是由兩個蛋白質亞基構成的。有毒性的部分為A，是一種酶；與細胞結合的部分叫B，B使外毒素結合到寄主細胞的特定組分上，這個組分多半是酶。

　　2）內毒素：內毒素是革蘭氏陰性菌細胞壁中的一種成分，叫做脂多糖。脂多糖對宿主是有毒性的。內毒素只有當細菌死亡溶解或用人工方法破壞菌細胞后才釋放出來，所以叫做內毒素醫(yī)|學教育網搜集整理。

　　內毒素不是蛋白質，因此非常耐熱。在100℃的高溫下加熱1小時也不會被破壞，只有在160℃的溫度下加熱2到4個小時，或用強堿、強酸或強氧化劑加溫煮沸30分鐘才能破壞它的生物活性。與外毒素不同之處，還有：內毒素不能被稀甲醛溶液脫去毒性成為類毒素；把內毒素注射到機體內雖可產生一定量的特異免疫產物（稱為抗體），但這種抗體抵消內毒素毒性的作用微弱。

　　內毒素脂多糖分子由菌體特異性多糖、非特異性核心多糖和脂質A三部分構成。脂質A是內毒素的主要毒性組分。不同革蘭氏陰性細菌的脂質A結構基本相似。因此，凡是由革蘭氏陰性菌引起的感染，雖菌種不一，其內毒素導致的毒性效應大致類同。這些毒性反應主要有：

　　發(fā)熱反應：人體對細菌內毒素極為敏感。極微量（1～5納克/公斤體重）內毒素就能引起體溫上升，發(fā)熱反應持續(xù)約4小時后逐漸消退。自然感染時，因革蘭氏陰性菌不斷生長繁殖，同時伴有陸續(xù)死亡、釋出內毒素，故發(fā)熱反應將持續(xù)至體內病原菌完全消滅為止。內毒素引起發(fā)熱反應的原因是內毒素作用于體內的巨噬細胞等，使之產生白細胞介素1、6和腫瘤壞死因子α等細胞因子，這些細胞因子作用于宿主下丘腦的體溫調節(jié)中樞，促使體溫升高發(fā)熱。

　　白細胞反應：細菌內毒素進入宿主體內以后，血流中占白細胞總數60～70%的中性粒細胞數量迅速減少，這是因為細胞發(fā)生移動并粘附到組織毛細血管上了。不過1～2小時后，由內毒素誘生的中性細胞釋放因子刺激骨髓釋放其中的中性粒細胞進入血流，使其數量顯著增加，有部分不成熟的中性粒細胞也被釋放出來。革蘭氏陰性菌的傷寒沙門菌是例外，其內毒素使白細胞總數始終是減少狀態(tài)，目前還不清楚是什么原因。由于絕大多數被革蘭氏陰性菌感染的患者血流中白細胞總數都會增加，所以現在醫(yī)生在診斷前，為了初步區(qū)別是細菌性感染還是病毒性感染，常常要化驗病人的血液，對白細胞進行總數測定和分類計數。被病毒感染的病人，其白細胞總數和中性粒細胞百分比基本在正常值范圍內。

　　內毒素血癥與內毒素休克。當病灶或血流中革蘭氏陰性病原菌大量死亡，釋放出來的大量內毒素進入血液時，可發(fā)生內毒素血癥。大量內毒素作用于機體的巨噬細胞、中性粒細胞、內皮細胞、血小板，以及補體系統和凝血系統等，便會產生白細胞介素1、6、8和腫瘤壞死因子α、組胺、5羥色胺、前列腺素、激肽等生物活性物質。這些物質作用于小血管造成功能紊亂而導致微循環(huán)障礙，臨床表現為微循環(huán)衰竭、低血壓、缺氧、酸中毒等，于是導致病人休克，這種病理反應叫做內毒素休克醫(yī)|學教育網搜集整理。

　　關于內毒素休克，過去曾有過慘痛的教訓。20世紀40年代青毒素剛問世的時候，醫(yī)生發(fā)現青霉素對腦膜炎奈瑟菌引起的流行性腦膜炎療效非常顯著。因此，凡發(fā)現這類病人，一律優(yōu)選青霉素進行治療；且按照一般規(guī)律，用藥劑量隨病情嚴重程度而遞增。結果發(fā)生了意外，用大劑量青霉素治療重癥腦膜炎患者時，不少發(fā)生了內毒素休克而死亡。后來經過研究分析，發(fā)現了其中的原委。病情嚴重的患者，體內存在的病原菌數量多，醫(yī)生采用大劑量“轟炸”，意欲“一舉殲敵”?？焖?、徹底殺滅病原體，這種戰(zhàn)略無可非議，但有些醫(yī)生忽略了另一方面，即流行性腦膜炎的病原菌是屬革蘭氏陰性菌的腦膜炎奈瑟菌，其致病物質是內毒素，而內毒素是要在病菌死亡后再放出的。如今用大劑量青霉素一下子將全部病菌殺死，也就是使大量內毒素一次放出，促成了內毒素休克，加速了患者的死亡。隨著醫(yī)學的進步，現在醫(yī)生遇到這類病人，一方面仍然要用大劑量的有效抗菌藥物去對付，同時要加用激素類藥物，以保護對內毒素敏感的細胞不對內毒素誘生的細胞因子發(fā)生反應，從而度過“休克”難關。猶如外科手術時，采用麻醉藥使病人喪失痛覺一樣。