1.休克時(shí)兒茶酚胺釋放：兒茶酚胺除對血管系統(tǒng)影響外，尚能促進(jìn)胰高糖素生成，抑制胰島素的產(chǎn)生及其外周作用，加速肌肉和肝內(nèi)糖原分解，以及刺激垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，故血糖升高。此外，細(xì)胞因受血液灌流不良的影響，葡萄糖在細(xì)胞內(nèi)的代謝轉(zhuǎn)向乏氧代謝，只能產(chǎn)生少量的高能三磷酸腺苷，丙酮酸和乳酸增多。在肝臟灌流不足情況下，乳酸不能很好地在肝內(nèi)代謝，體內(nèi)將發(fā)生乳酸聚積，引起酸中毒。由于蛋白質(zhì)分解代謝增加，以致血中尿素、肌酐及尿酸增加。

　　2.休克時(shí)醛固酮增加分泌：因血容量和腎血流量減少的刺激，引起腎上腺分泌醛固酮增加，使機(jī)體減少鈉的排出，以保存液體與補(bǔ)償部分血量。又因低血壓，血漿滲透壓的改變及左心房壓力降低，可使腦垂體后葉增加抗利尿激素的分泌，以保留水分、增加血漿量。

　　3.休克時(shí)三磷酸腺苷減少：由于細(xì)胞缺氧，三磷酸腺苷減少，能量不足，細(xì)胞膜的鈉泵功能失常，醫(yī)學(xué)教.育網(wǎng)搜集整理以致細(xì)胞內(nèi)鉀進(jìn)入細(xì)胞外的量和細(xì)胞外鈉進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的量增多，細(xì)胞外液體也隨鈉進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞外液體減少，導(dǎo)致細(xì)胞腫脹，甚至死亡。

　　4.氧自由基和脂質(zhì)過氧化物損傷：休克時(shí)氧自由基生成增多。一為組織中大量ATP分解，血中次黃嘌呤增加，在黃嘌呤氧化酶作用下，在它形成尿酸過程中產(chǎn)生多量超氧陰離子自由基O－2.O－2通過鏈鎖反應(yīng)又可生成氫自由基OH.等。自由基使細(xì)胞膜的不飽和脂肪酸發(fā)生脂質(zhì)過氧化，引起細(xì)胞膜和細(xì)胞器損傷，線粒體和溶酶體受損。另外，休克時(shí)的缺氧引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血管通透性增高，血小板生成TXA2增加等。以上變化過程有許多是在休克好轉(zhuǎn)組織恢復(fù)供氧后引起的再灌注損傷，參與休克后MsOF的發(fā)生和發(fā)展。

　　5.前列腺素和白三烯（LT）：除了以往的前列腺素系（PGs）外，重要的有兩個(gè)系統(tǒng)。一為花生四烯酸通過環(huán)氧酶生成TXA2和PGI2.前者主要是在血小板聚集過程中合成，后者主要在血管內(nèi)皮細(xì)胞合成。另一為花生四烯酸通過脂氧酶生成白三烯類（LT）物質(zhì)－包括LTB4、LTC4、LTD4，主要在多核白細(xì)胞和肺臟合成。TXA2是極為強(qiáng)烈的血管收縮物質(zhì)，并引起血小板進(jìn)一步聚集導(dǎo)致血栓形成。LTD4亦使血管收縮。PGI2作用與TXA2正好相反，它引起血管擴(kuò)張和抑制血小板聚集。TXA2／PGI2比值的變化對休克缺血期發(fā)生血小板聚集、血栓形成以及參與MsOF等有重要的作用。

　　6.休克嚴(yán)重時(shí)線粒體膜和溶酶體膜腫脹、破裂：溶酶體膜破裂后，釋放出的酸性磷酸酶和脫氫酶進(jìn)入細(xì)胞漿，損傷細(xì)胞器，其結(jié)果是細(xì)胞自身被消化，產(chǎn)生自溶現(xiàn)象，并向周圍擴(kuò)散，造成組織壞死。線粒體膜的破裂，造成依賴二磷酸腺苷的細(xì)胞呼吸被抑制，三磷酸腺苷酶活力降低和依賴能量的鈣轉(zhuǎn)運(yùn)減少。