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遺傳依賴基因或能殺死腫瘤細(xì)胞

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  美國的科學(xué)家發(fā)現(xiàn),受到突變KRAS致癌基因激發(fā)的癌細(xì)胞對傳統(tǒng)療法的抗性更強(qiáng),但是通過阻礙KRAS的一個(gè)更加敏感的遺傳伙伴能將其殺死。

  這項(xiàng)研究結(jié)果發(fā)布在近期的《Nature》的網(wǎng)站上。由于變異的KRAS癌基因,具有高度的侵略性并且治療反應(yīng)極差,所以在抗癌癥方面該研究是一個(gè)潛在的進(jìn)步。通過靶向定位這種更易抑制的“共依賴”基因TBK,使得療法能避針對高度抑制基因KRAS的無效正面攻擊。

  這項(xiàng)研究描述了一種新的靶向定位致癌基因的方法。William Hahn博士介紹說,尤其讓人興奮的是該方法對癌細(xì)胞具有高度特異性,而對正常的組織幾乎沒有毒性。

  突變的KRAS致癌基因就像一個(gè)被破壞的開關(guān),允許失控的細(xì)胞在幾乎所有的胰腺腫瘤組織中肆意生長,在結(jié)腸癌中是25%,肺癌中是25%~30%.當(dāng)在癌癥中檢測到KRAS變異的時(shí)候,通常預(yù)示著傳統(tǒng)的標(biāo)準(zhǔn)療法對病人已經(jīng)是沒有效果了。

  科學(xué)家曾經(jīng)希望能夠開發(fā)一種藥物能夠關(guān)閉KRAS,但是已經(jīng)醫(yī)學(xué)`教育網(wǎng)搜集整理證實(shí)這實(shí)際上是不太可能的。然而,它的互依賴遺傳伙伴TBK1編碼的一種蛋白激酶是許多抑制劑的開關(guān)。TBK1雖然不是致癌基因,但其活性能使癌細(xì)胞存活下來。

  研究人員介紹說,這種新的方法挖掘出了KRAS和TBK1基因之間的關(guān)聯(lián),這兩個(gè)基因的變異會對細(xì)胞產(chǎn)生聯(lián)合影響,在一些情況下,兩者都不單獨(dú)變異可以殺死細(xì)胞,但是如果都出現(xiàn)變異將是致命的。

  在KRAS腫瘤中,則是這樣的:癌細(xì)胞只有在KRAS和TBK1都被激活的情況下才能存活,抑制其中的一個(gè)都將殺死細(xì)胞。

  TBK1對KRAS突變的細(xì)胞來說是必須的,而對其他細(xì)胞則不是。在試驗(yàn)中,研究人員是在對選出的候選因子進(jìn)行二次掃描中識別出TBK1的。

  這項(xiàng)研究可能為癌癥藥物的研發(fā)提供新的有價(jià)值的靶標(biāo)。接下來研究人員將對300多個(gè)的細(xì)胞系進(jìn)行篩選并建立數(shù)據(jù)庫以供相關(guān)人員查詢。

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