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由哈爾濱醫(yī)科大學(xué)青年教師佟丹丹博士完成的一項(xiàng)課題——《結(jié)腸癌中RUNX3表達(dá)及其與TGF-β信號(hào)通路關(guān)系的研究》,在國(guó)內(nèi)外首次從細(xì)胞實(shí)驗(yàn)角度證實(shí):抑癌基因RUNX3能通過(guò)依賴(lài)TGF-β和非依賴(lài)TGF-β兩條途徑,抑制結(jié)腸癌細(xì)胞生長(zhǎng)并誘導(dǎo)癌細(xì)胞死亡。該成果為人們探討結(jié)腸癌的發(fā)病機(jī)制和指導(dǎo)臨床治療提供了新的認(rèn)識(shí)及方向。
結(jié)直腸癌是人類(lèi)常見(jiàn)的惡性腫瘤,除了與飲食因素有關(guān)外,還與抑癌基因失去活性、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β(TGF-β)信號(hào)通路調(diào)節(jié)紊亂等多種因素相關(guān)。人類(lèi)RUNX3基因于1994年發(fā)現(xiàn),最初被命名為急性髓性白血病基因,以后又被稱(chēng)作多瘤病毒強(qiáng)化因子結(jié)合蛋白基因。作為一種抑癌基因,其活性減弱或消失均可導(dǎo)致結(jié)腸癌的發(fā)生。了解它怎樣通過(guò)調(diào)節(jié)TGF-β信號(hào)通路和促進(jìn)結(jié)腸癌的發(fā)生,對(duì)揭示結(jié)腸癌演進(jìn)奧秘十分必要。
TGF-β是一種具有廣泛生物學(xué)活性的細(xì)胞因子,幾乎作用于所有細(xì)胞,控制細(xì)胞的一系列生命活動(dòng)。一旦TGF-β的信號(hào)通路發(fā)生改變,能引起多種疾病。近年來(lái)的報(bào)道表明,TGF-β在人類(lèi)多種腫瘤如胃腸道腫瘤、乳腺癌、卵巢癌和神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤的惡性轉(zhuǎn)化、浸潤(rùn)及轉(zhuǎn)移中均扮演重要“角色”,且能影響腫瘤細(xì)胞對(duì)化療的敏感程度。RUNX3作為T(mén)GF-β信號(hào)通路中的重要蛋白,參與對(duì)上皮細(xì)胞生長(zhǎng)進(jìn)行負(fù)調(diào)控。
在前期科研工作中,佟丹丹在哈醫(yī)大腫瘤醫(yī)院病理科主任耿敬姝教授指導(dǎo)下,首次發(fā)現(xiàn)依賴(lài)TGF-β途徑可抑制腫瘤細(xì)胞增殖。在此基礎(chǔ)上,更加深入地探尋RUNX3可否通過(guò)其他途徑抑制腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)和增殖。醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集期間,佟丹丹博士從結(jié)腸癌細(xì)胞系入手,深入開(kāi)展實(shí)驗(yàn)研究,采用多種分子生物學(xué)手段,用TGF-β刺激腫瘤細(xì)胞,在不同的時(shí)間點(diǎn)觀察腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)、增殖狀態(tài),并檢測(cè)TGF-β信號(hào)通路中蛋白的表達(dá),最終成功地確定RUNX3基因不但能通過(guò)依賴(lài)TGF-β途徑,還可以通過(guò)不依賴(lài)TGF-β兩條途徑發(fā)揮作用。
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