人們對(duì)慢性骨髓性白血病從慢性階段到急性階段的發(fā)展進(jìn)程的分子基礎(chǔ)還很不了解。現(xiàn)在，用慢性骨髓性白血病的小鼠模型所做的工作表明，這種發(fā)展進(jìn)程是由細(xì)胞命運(yùn)調(diào)控因子Mushashi2控制的，它反過來又調(diào)控Numb、Notch和p53，以阻斷細(xì)胞分化。Mushashi2表達(dá)可以通過白血病中所發(fā)現(xiàn)的失常轉(zhuǎn)錄因子來增加，并且在人類白血病患者的癌癥發(fā)展進(jìn)程中被觀察到（在人類患者中，它與預(yù)后較差相關(guān)）。醫(yī)學(xué)`教育網(wǎng)搜集整理這便提出一個(gè)可能性：調(diào)控Musashi-Numb相關(guān)的信號(hào)作用也許是治療這種疾病的一種新方法。