人體動脈血液中酸堿度（pH）是血液內(nèi)H濃度的負對數(shù)值，正常為7.35～7.45，平衡值為7.40.碳酸碳酸氫鹽是體液中最重要作用最大的緩沖對，代謝性酸負荷時，H與HCO3-結(jié)合成H2CO3，H2CO3極不穩(wěn)定，大部分分解成CO2和H2O，CO2通過呼吸排出體外，使血液中HCO3-與H2CO3的比值保持在20：1，pH值也將保持不變，可是代償是有限度的，如果超過了機體所能代償?shù)某潭?，酸中毒將進一步加劇。代謝性酸中毒是最常見的一種酸堿平衡紊亂，以原發(fā)性HCO3-降低（＜21mmol/L）和PH值降低（＜7.35）為特征。

　　代謝性酸中毒-病因

　　病因腹膜炎

　　不外乎H+產(chǎn)生過多、排出受阻，或者HCO3-丟失過多。常見于腹膜炎、休克、高熱等酸性代謝廢物產(chǎn)生過多，或長期不能進食，脂肪分解過多，酮體積累；腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺等，大量HCO3-由消化道中丟失；急性腎功能衰竭，排H+和再吸收HCO3-受阻。

　　當(dāng)體內(nèi)H+升高后，除體液緩沖系統(tǒng)作用外，主要由肺和腎調(diào)節(jié)。H++HCO3-→H2CO3→H2O+CO2.當(dāng)HCO3-減少時，H2CO3相應(yīng)增高，離解出CO2，使血PCO2升高，刺激呼吸中樞，引起呼吸深快，CO2排出增加，血中H2CO3相應(yīng)減少以代償；腎臟通過排出H+、NH4+和回收HCO3-，以提高血漿中HCO3-/H2CO3的比值，pH仍屬正常，稱為代償性代謝性酸中毒，若兩者比值不能維持正常，PH降至7.35以下則為失代償性代謝性酸中毒。

　　代謝性酸中毒-發(fā)病機理

　　1、酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多

　　機理酮癥酸中毒

　　（1）乳酸酸中毒：乳酸酸中毒（LacticAcidosis）可見于各種原因引起的缺氧，其發(fā)病機制是缺氧時糖酵解過程加強，乳酸生成增加，因氧化過程不足而積累，導(dǎo)致血乳酸水平升高。這種酸中毒很常見。

　?。?）酮癥酸中毒：酮癥酸中毒（Ketoacidosis）是本體脂大量動用的情況下，如糖尿病、饑餓、妊娠反應(yīng)較長時間有嘔吐癥狀者、酒精中毒嘔吐并數(shù)日少進食物者，脂肪酸在肝內(nèi)氧化加強，酮體生成增加并超過了肝外利用量，因而出現(xiàn)酮血癥。酮體包括丙酮、β－羥丁酸、乙酰乙酸，后兩者是有機酸，導(dǎo)致代謝性酸中毒。這種酸中毒也是AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒。

　　因胰島素缺乏而發(fā)生糖尿病的病人，可以出現(xiàn)嚴重的酮癥酸中毒，甚而致死。因為正常時人體胰島素對抗脂解激素，使指解維持常量。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理當(dāng)胰島素缺乏時，脂解激素如ACTH、皮質(zhì)醇、胰高血糖素及生長激素等的作用加強，大量激活脂肪細胞內(nèi)的脂肪酶，使甘油三酯分解為甘油和脂肪酸的過程加強，脂肪酸大量進入肝臟，肝臟則生酮顯著增加。

　　肝臟生酮增加與肉毒堿?；D(zhuǎn)移酶（Acylcarnitinetransferase）活性升高有關(guān)。因為正常時胰島素對比酶具有抑制性調(diào)節(jié)作用，當(dāng)胰島毒缺乏時此酶活性顯著增強。這時進入肝臟的脂肪酸形成脂肪酰輔酶A（Fattyacyl-CoA）之后，在此酶作用下大量進入線粒體，經(jīng)β－氧化而生成大量的乙酰輔酶A，乙酰輔酶A是合成酮體的基礎(chǔ)物質(zhì)。正常情況下，乙酰輔酶A經(jīng)檸檬酸合成酶的催化與草酰乙酸縮合成檸檬酸而進入三羧酸循環(huán)，或經(jīng)乙酰輔酶A羧化酶的作用生成丙二酰輔酶A而合成脂肪酸，因此乙酰輔酶A合成酮體的量是很少的，肝外完全可以利用。此外，糖尿病病人肝細胞中增多的脂肪酰輔酶A還能抑制檸檬酸合成酶和乙酰輔酶A羧化酶的活性，使乙酰輔酶A進入三羧酸循環(huán)的通路不暢，同時也不易合成脂肪酸。這樣就使大量乙酰輔酶A肝內(nèi)縮合成酮體。非糖尿病病人的酮癥酸中毒是糖原消耗補充不足，機體進而大量動用脂肪所致，如饑餓等。

　　機理慢性腎功能衰竭

　　2、腎臟排酸保堿功能障礙不論腎小管上皮細胞H＋排泌減少和碳酸氫鹽生成減少還是腎小球濾過率嚴重下降，不論急性或慢性腎功能衰竭，均能引起腎性代謝性酸中毒。由于腎臟是機體酸堿平衡調(diào)節(jié)的最終保證，故腎衰的酸中毒更為嚴重，也是不得不采取血液透析措施的臨床危重情況之一。

　?。?）腎功能衰竭：腎功能衰竭如果主要是由于腎小管功能障礙所引起時，則此時的代謝性酸中毒主要是因小管上皮細胞產(chǎn)NH3及排H＋減少所致。正常腎小管上皮細胞內(nèi)谷氨酰胺及氨基酸由血液供應(yīng)，在谷氨酰胺酶及氨基酸化酶的催化作用下不斷生成NH3，NH3彌散入管腔與腎小管上皮細胞分泌的H＋結(jié)合形成NH4+，使尿液pH值升高，這就能使H＋不斷分泌入管腔，完成排酸過程。原尿中的Na+被NH4＋不斷換回，與HCO3-相伴而重新入血成為NaHCO3.這就是腎小管的主要排酸保堿功能。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理當(dāng)腎小管發(fā)生病變從而引起此功能嚴重障礙時，即可發(fā)生酸中毒。此類酸中毒因腎小球濾過功能無大變化，并無酸類的陰離子因濾過障礙而在體內(nèi)潴留，其特點為AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。也就是說HPO4=、SO4=等陰離子沒有潴留，故AG不增加，而HCO3-重吸收不足，則由另一種容易調(diào)節(jié)的陰離子Cl-代替，從而血氯上升。

　　腎功能衰竭如果主要是腎小球病變而使濾過功能障礙，則一般當(dāng)腎小球濾過率不足正常的20％時，血漿中未測定陰離子HPO3=、SO4=和一些有機酸均可因潴留而增多。這時的特點是AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒。HPO4=濾出減少，可以使可滴定酸排出減少，從而導(dǎo)致H＋在體內(nèi)潴留。

　?。?）碳酸酐酶抑制劑：例如使用乙酰唑胺作為利尿時，由于該藥物抑制了腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶活性，使CO2＋H2O→H2CO3→H＋＋HCO3-反應(yīng)減弱，H+分泌減少，HCO3-重吸收減少，從而導(dǎo)致AG正常類高血氯性酸中毒。此時Na+、K+、HCO3-從尿中排出高于正常，可起利尿作用，用藥時間長要注意上述類型酸中毒。

　　機制腎小管性酸中毒

　?。?）腎小管性酸中毒：腎小管性酸中毒（RenalTubularAcidosis，RTA）是腎臟酸化尿液的功能障礙而引起的AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。

　?。?）腎上腺皮質(zhì)功能低下（阿狄森氏?。阂环矫嬗捎谀I血流量下降，緩沖物質(zhì)濾過減少，形成可滴定酸少；另一方面由于Na+重吸收減少，NH3和H+的排出也就減少，因為Na+的重吸收與NH3及H+的排出之間存在著一個交換關(guān)系。

　　3、腎外失堿腸液、胰液和膽汁中的[HCO3-]均高于血漿中的[HCO3-]水平。故當(dāng)腹瀉、腸瘺、腸道減壓吸引等時，可因大量丟失[HCO3-]而引起AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)后亦可丟失大量HCO3-而導(dǎo)致此類型酸中毒，其機理可能是Cl-被動重吸收而HCO3-大量排出，即Cl——HCO3交換所致。

　　4、酸或成酸性藥物攝入或輸入過多氯化銨在肝臟內(nèi)能分解生成氨和鹽酸，用此祛痰劑日久量大可引起酸中毒。NH4Cl→NH3＋H+＋Cl-.為AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理氯化鈣使用日久量大亦能導(dǎo)致此類酸中毒，其機制是Ca++在腸中吸收少，而Cl-與H+相伴隨而被吸收，其量多于Ca++，Ca++能在腸內(nèi)與緩沖堿之一的HPO4=相結(jié)合，使HPO4=吸收減少。Ca++也能與H2PO4-相結(jié)合生成不吸收的Ca3（PO4）2和H+，而H+伴隨Cl-而被吸收。

　　水楊酸制劑如阿斯匹林（乙酰水楊酸）在體內(nèi)可迅速分解成水楊酸，它是一個有機酸，消耗血漿的HCO3-，引起AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒。

　　機制甲醛中毒

　　甲醇中毒時由于甲醇在體內(nèi)代謝生成甲酸，可引起嚴重酸中毒，有的病例報告血pH可降至6.8.誤飲含甲醇的工業(yè)酒精或?qū)⒓状籍?dāng)作酒精飲用者可造成中毒。中國1987年曾發(fā)生過大批中毒病例。除甲醇的其它中毒危害外，AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒是急性中毒的重要死亡原因之一。積極作用NaHCO3搶救的道理就在于此。

　　酸性食物如蛋白質(zhì)代謝最終可形成硫酸、酮酸等，當(dāng)然，在正常人并無問題。但是當(dāng)腎功能低下時，高蛋白飲食是可能導(dǎo)致代謝性酸中毒的。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理這也是AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒。輸注氨基酸溶液或水解蛋白溶液過多時，亦可引起代謝性酸中毒，特別是氨基酸的鹽酸鹽，在代謝中會分解出HCl來。這些溶液制備時pH值均調(diào)至7.4，但其鹽酸鹽能在代謝中分解出鹽酸這一點仍需注意。臨床上根據(jù)情況給病人補充一定量NaHCO3的道理就在于此。

　　5、稀釋性酸中毒大量輸入生理鹽水，可以稀釋體內(nèi)的HCO3-并使Cl-增加，因而引起AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。

　　代謝性酸中毒-臨床表現(xiàn)

　　隨病因表現(xiàn)而不同，輕者常被原發(fā)病掩蓋。主要有：

　　代謝性酸中毒臨床表現(xiàn)

　　1、呼吸深快，通氣量增加，PCO2下降，可減輕pH下降幅度，有時呼氣中帶有酮味；

　　2、面部潮紅、心率加快，血壓常偏低，神志不清，甚至昏迷，病人常伴有嚴重缺水的癥狀；

　　3、心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性降低，引起心律不齊和血管擴張，血壓下降，急性腎功能不全和休克；

　　4、肌張力降低，腱反射減退和消失；

　　5、血液pH值、二氧化碳結(jié)合力（CO2CP）、SB、BB、BE均降低，血清Cl-、K+可升高。尿液檢查一般呈酸性反應(yīng)。

　　代謝性酸中毒-診斷

　　根據(jù)病人有嚴重腹瀉、腸瘺或輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)等的病史，又有深而快的呼吸，即應(yīng)懷疑有代謝性酸中毒。作血氣分析可以明確診斷，并可了解代償情況和酸中毒的嚴重。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理失代償時，血液pH值和〔HCO3-〕明顯下降，PCO3正常；部分代償時，血液pH值、〔HCO3-〕和PCO2均有一定程度的降低。如無條件進行此項測定，可作二氧化碳結(jié)合力的測定，也可確定診斷和大致判定酸中毒的程度。血清Na+、K+、CI-等的測定，也有助于判定病情。

　　代謝性酸中毒-治療

　　治療碳酸氫鈉

　　1、積極防治引起代謝性酸中毒的原發(fā)病，糾正水、電解質(zhì)紊亂，恢復(fù)有效循環(huán)血量，改善組織血液灌流狀況，改善腎功能等。

　　2、給堿糾正代謝性酸中毒：嚴重酸中毒危及生命，則要及時給堿糾正。一般多用NaHCO3以補充HCO3-，去緩沖H+.乳酸鈉也可用，不過在肝功能不全或乳酸酸中毒時不用，因為乳酸鈉經(jīng)肝代謝方能生成NaHCO3.三羥甲基氨基甲烷（Tris-hydroxymethylAminomethaneTHAM或Tris）近來常用。它不含Na+、HCO3-或CO2.其分子結(jié)構(gòu)式為（CH2OH）3CNH2，它是以其OH-去中和H+的。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理1gNaHCO3含有11.9mmol的HCO3-，1g乳酸鈉相當(dāng)于9mmol的HCO3-，1gTHAM相當(dāng)于8.2mmol的HCO3-.而NaHCO3溶液作用迅速、療效確切、副作用小。臨床上可先補給計算量的1/2～1/3，再結(jié)合癥狀及血液化驗結(jié)果，調(diào)整補堿量。在糾正酸中毒時大量K+轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)，引起低血鉀，要隨時注意糾治低鉀。

　　3、處理酸中毒時的高鉀血癥和病人失鉀時的低鉀血癥：酸中毒常伴有高鉀血癥，在給堿糾正酸中毒時，H+從細胞內(nèi)移至細胞外不斷被緩沖，K+則從細胞外重新移向細胞內(nèi)從而使血鉀回降。但需注意，有的代謝性酸中毒病人因有失鉀情況存在，雖有酸中毒但伴隨著低血鉀。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理糾正其酸中毒時血清鉀濃度更會進一步下降引起嚴重甚至致命的低血鉀。這種情況見于糖尿病人滲透性利尿而失鉀，腹瀉病人失鉀等。糾正其酸中毒時需要依據(jù)血清鉀下降程度適當(dāng)補鉀。

　　嚴重腎功能衰竭引起的酸中毒，則需進行腹膜透析或血液透析方能糾正其水、電解質(zhì)、酸堿平衡以及代謝尾產(chǎn)物潴留等紊亂。

　　代謝性酸中毒-預(yù)防

　　1、代謝性酸中毒的治療，除去病因是治本，補堿是治標，所以應(yīng)該積極治療原發(fā)病。

　　2、輕癥酸中毒，在糾正缺水和電解質(zhì)紊亂后可自行糾正，不必補堿.重癥者應(yīng)及時糾正酸中毒，在補堿治療過程中，應(yīng)注意觀察臨床表現(xiàn)和復(fù)查血液生化，當(dāng)癥狀改善，尿量足夠，CO2CP18mmol/L以上，可不必再用堿性藥物。

　　3、代謝性酸中毒時，血清K可偏高，當(dāng)糾正酸中毒和缺水后，可出現(xiàn)低血K，手足抽搐，應(yīng)注意補K.