現(xiàn)代對NTG發(fā)病機(jī)制的研究主要集中在血管因素、機(jī)械因素和自身免疫因素三方面。

　　１.機(jī)械因素

　　由于視乳頭篩板的組織學(xué)差異及其發(fā)育型缺陷和退行性改變，導(dǎo)致篩板上下兩區(qū)域結(jié)構(gòu)薄弱而不能承受正常水平的眼壓，使此處發(fā)生軸漿流傳輸阻滯，進(jìn)而引起腦源性神經(jīng)因子剝奪，啟動上下弓形區(qū)內(nèi)節(jié)細(xì)胞的凋亡，形成青光眼性的視乳頭凹陷和功能障礙。因而對于NTG患者來說，眼壓的正常與否不再單純依據(jù)一般群體統(tǒng)計學(xué)正常范圍的含義，需要重視“個體耐受眼壓”。已有研究表明在NTG患者中，較低的靶眼壓水平（降低30%和更多的眼壓水平）能減緩病變，控制遠(yuǎn)期的視野損害[3].Nakagami等調(diào)查了至少經(jīng)4a的眼部降眼壓治療的64例NTG患者的視野損害情況，發(fā)現(xiàn)在降眼壓治療76mo后視野穩(wěn)定的可能性為56%.

　　２.血管因素

　　眼部血循環(huán)受多種因素的調(diào)控，如血液粘稠度或凝固性、血管舒縮功能、血管自身調(diào)節(jié)機(jī)制及灌注壓水平等。當(dāng)視神經(jīng)的灌注壓不足以供應(yīng)視神經(jīng)的血流時，則將產(chǎn)生視神經(jīng)損害。而視神經(jīng)血供自動調(diào)節(jié)障礙，亦可增加視乳頭對壓力所致的缺血的易感性。陸云峰等對8例正常人，10例POAG患者和7例NTG患者，采用眼外負(fù)壓杯吸引誘導(dǎo)眼壓升高，發(fā)現(xiàn)眼壓升高時，NTG患者的視乳頭血流量下降幅度較正常組和POAG組更明顯，且解除負(fù)壓吸引后，血流量無明顯增加，提示NTG患者的血管自身調(diào)節(jié)能力有明顯的損害。Plange等也報道NTG患者的球后血管的血流速度減慢，且呈高壓狀態(tài)。并有研究通過測量的血漿血管內(nèi)皮生長因子、vWf因子水平和血漿C反應(yīng)蛋白水平，推測NTG患者視神經(jīng)損害的發(fā)病機(jī)制可能與異常的血管滲透性和血管內(nèi)皮的損傷/功能失調(diào)以及血管炎性過程相關(guān)。醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理

　　３.自身免疫因素

　　自身免疫調(diào)節(jié)功能的紊亂可能導(dǎo)致使患者本身視網(wǎng)膜及神經(jīng)纖維中的某些成分改變并表現(xiàn)自身抗原性，引發(fā)自身免疫反應(yīng)，導(dǎo)致視神經(jīng)及視網(wǎng)膜的損害。Yang等調(diào)查發(fā)現(xiàn)，NTG患者的血漿中T淋巴細(xì)胞亞群（CD8、CD3）和HLA-DR的抗原表達(dá)均增加，且可溶性白細(xì)胞介素-2受體（SIL-2R）滴度也升高。Tezel等的研究也發(fā)現(xiàn)NTG患者視網(wǎng)膜細(xì)胞的熱應(yīng)激蛋白（HSP60和HSP27）的免疫著染增加。