血液動力學改變 炎癥過程中組織發(fā)生損傷后，很快發(fā)生血液動力學變化，即血流量和血管口徑的改變。血液動力學變化按如下順序發(fā)生。

　　（1）細動脈短暫收縮

　　是由神經(jīng)反射和化學介質(zhì)引起的，損傷發(fā)生后立即出現(xiàn)，持續(xù)幾秒鐘。

　　（2）血管擴張和血流加速

　　先發(fā)生細動脈擴張，然后毛細血管開放的數(shù)量增加，使局部血流加快，是局部發(fā)紅和發(fā)熱的原因。血管擴張的發(fā)生機制與神經(jīng)和體液因素有關(guān)，神經(jīng)因素即軸突反射，體液因素包括組織胺、緩激肽和前列腺素類化學介質(zhì)。血管擴張持續(xù)時間取決于致炎因子損傷的時間長短、致炎因子的類型、以及損傷的程度醫(yī)學教育`網(wǎng)搜集整理。

　　（3）血流速度減慢

　　血流速度減慢是血管通透性升高的結(jié)果。富含蛋白質(zhì)的液體外滲到血管外導(dǎo)致血管內(nèi)紅細胞濃集和血液粘稠度增加。最后在擴張的小血管內(nèi)擠滿紅細胞，稱為血流停滯（stasis）。

　　血液動力學改變的速度取決于致炎因子損傷的種類和嚴重程度。它們?nèi)绻菢O輕度刺激，所引起的血流加快僅持續(xù)10—15min，然后逐漸恢復(fù)正常；輕度刺激下血流加快可持續(xù)幾小時，隨后血流速度減慢，甚至發(fā)生血流停滯；較重刺激可在15—30min內(nèi)出現(xiàn)血流停滯；而嚴重損傷僅在幾分鐘內(nèi)發(fā)生血流停滯。此外在炎癥灶的不同部位血液動力學改變是不同的，例如燒傷病灶的中心已發(fā)生了血流停滯，但病灶周邊部血管可能仍處于擴張狀態(tài)。