機體所有大分子在其損傷后都會出現(xiàn)相應的修復系統(tǒng)，其作用為將受損傷部位除去，再將空出部分按原樣合成一個新的部分予以填補，使原有的結構和功能得以恢復。這些過程是由于不同功能的酶參與的。各種修復酶亦可能出現(xiàn)多態(tài)性，使修復功能出現(xiàn)明顯個體差異。在大分子物質(zhì)中，蛋白質(zhì)受到損傷，受損部分會受相應蛋白予以填補，有些氨基酸的部分損傷，即可通過相應的酶予以修復。醫(yī).學教育網(wǎng)搜集整理例如甲硫氨基酸殘基受到氧化后，可通過甲硫氨基酸氧化還原酶使之修復。脂質(zhì)出現(xiàn)損傷可通過轉移、釋放受損脂質(zhì)，生成更新的脂質(zhì)，使生物膜受損部位得以恢復。有些脂質(zhì)損傷是由相應的酶修復的。

　　修復缺陷對毒作用敏感性的影響，最早受到注意的是著色性干皮病（XP）。這類修復缺陷綜合征的純合子在人群的出現(xiàn)率為1／3000000，雜合子為1／300，以常染色體隱性遺傳。受累者由于有多種DNA修復（切割修復、光修復與復制后修復）缺陷，對于紫外線與一些化學物質(zhì)所產(chǎn)生的DNA損傷敏感性增強。接觸上述物質(zhì)后，皮膚、神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生各種損傷癥狀，醫(yī).學教育網(wǎng)搜集整理一部分損傷可導致突變以至癌變。據(jù)Setlow的估計，XP純合子對致癌因素作用的敏感性比之常人高出100倍，雜合子的敏感性亦高出5倍。