急性腎小球腎炎的西醫(yī)病因病理是中西醫(yī)實踐技能考試要求掌握的內(nèi)容，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理相關(guān)內(nèi)容供大家參考。

　　1.病因及發(fā)病機制

　　急性腎炎病因以鏈球菌感染最為常見，絕大多數(shù)急性腎炎與β-溶血性鏈球菌A組感染有關(guān)。偶爾見于其他細菌或病原微生物感染之后，如細菌（肺炎球菌、腦膜炎球菌、淋球菌、傷寒桿菌等）、病毒（水痘病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、乙型肝炎病毒、巨細胞病毒等）、立克次體（斑疹傷寒）、螺旋體（梅毒）、支原體、真菌（組織胞漿菌）、原蟲（瘧疾）及寄生蟲（旋毛蟲、弓形蟲）。少數(shù)患者可由預(yù)防接種、異體蛋白、內(nèi)源性抗原（甲狀腺球蛋白抗原、腫瘤蛋白抗原等）引起。

　　急性腎炎的發(fā)病機制系感染后的免疫反應(yīng)。溶血性鏈球菌某種成分作為抗原，刺激B淋巴細胞產(chǎn)生相應(yīng)的抗體（免疫球蛋白），結(jié)果是循環(huán)中或在原位形成抗原-抗體免疫復(fù)合物沉積于腎小球毛細血管壁上，激活補體，引起一系列炎癥反應(yīng)，損傷腎臟。其主要作用途徑：①免疫復(fù)合物與補體結(jié)合，激活補體，釋放炎癥介質(zhì)，引起腎小球正常結(jié)構(gòu)的物理和免疫化學(xué)物質(zhì)的變化；②炎癥時，吞噬細胞釋放溶菌酶和多肽酶，破壞腎小球結(jié)構(gòu)的多肽成分；③纖維蛋白沉積于系膜區(qū)，刺激系膜細胞增生。多數(shù)病例為循環(huán)免疫復(fù)合物腎炎。

　　2.病理

　　腎臟較正常增大約2倍，被膜下腎組織光滑。光鏡下基本病理改變?yōu)閺浡悦氀荞燃跋的^(qū)細胞增生（以內(nèi)皮及系膜細胞增生為主）及白細胞（中性粒細胞、單核細胞、嗜酸性粒細胞等）浸潤。病變程度變化極大。其中以急性增生性病變最為常見，以內(nèi)皮及系膜細胞增生為主，并稱之為毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎。此外，常伴有滲出性炎癥。部分病人甚至以滲出性病變?yōu)橹?，主要是中性粒細胞，稱之為“急性滲出性腎小球腎炎”。少數(shù)病人腎小球病變嚴(yán)重，出現(xiàn)壞死性炎痙或出血性炎癥。增生、滲出的程度在不同的病例中也存在很大的差別，輕者僅有部分系膜細胞增生，重者內(nèi)皮細胞也增生，部分甚至出現(xiàn)毛細血管全部阻塞，更嚴(yán)重者形成新月體，腎小囊小新月體（毛細血管外增生）并不少見。有少數(shù)病例表現(xiàn)為系膜細胞和基質(zhì)增生為主。個別亦有呈膜性腎病病變。電鏡下早期可見電子致密物沉積及細胞增生、浸潤。上皮下駝峰狀電子沉積為本病的電鏡特點。免疫熒光檢查可見IgG及C3呈粗顆粒狀沉積于系膜區(qū)和毛細血管壁，其中C3沉著強度大于IgG.